CAPD治疗糖尿病肾病并发低血糖、低血钾的护理

糖尿病肾病(DN)是糖尿病全身性微血管病变之一。持续不卧床腹膜透析(CAPD)由于不增加心脏负荷和应激,能较好地控制细胞外液容量和高血压,已成为终末期DN患者首选的替代疗法。但接受CAPD治疗的DN患者常出现低血糖、低血钾反应。为了解CAPD治疗中DN患者发生低血糖、低血钾反应的相关因素,以便制定相应的护理措施,作者对我院1999年1月至2004年1月用CAPD治疗的27例DN患者与26例非透析治疗的DN患者的临床资料进行分析,现总结如下。     

γ-干扰素和脂多糖刺激系膜细胞中诱导型一氧化氮合酶的表达

目的观察γ-干扰素和脂多糖对原代培养的系膜细胞产生一氧化氮的影响。方法培养小鼠原代系膜细胞,分别加入γ-干扰素和／或脂多糖刺激,24h后应用实时荧光定量PCR方法,测定诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA水平的表达变化。结果γ-干扰素和／或脂多糖处理系膜细胞后,iNOS mRNA水平的表达增多。结论γ-干扰素和／或脂多糖能够上调系膜细胞中iNOS的表达,可能在肾脏疾病中起着一定的作用。     

应用DNA280免疫吸附柱治疗重症系统性红斑狼疮的护理

作者应用DNA280免疫吸附柱成功治疗重度活动性系统性红斑狼疮1例，现将护理体会介绍如下。     

水飞蓟宾对转化生长因子β1诱导的人肾小管上皮细胞中结缔组织生长因子及Ⅲ型胶原表达的影响

目的:了解水飞蓟宾(silibinin)对转化生长因子(TGF)-β_1诱导的人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)结缔组织生长因子(CTGF)表达及Ⅲ型胶原分泌的影响。方法:将体外培养的HK-2细胞分为3组:①对照组;②TGF-β_1组(TGF-β_1的终浓度为5 ng/ml);③TGF-pβ_1 水飞蓟宾组(TGF-β_1的终浓度为5 ng/ml,水飞蓟宾终浓度分别为5、10、20μg/m1)。48 h后,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞内CTGFmRNA的水平,ELISA方法检测培养上清中胶原Ⅲ及CTGF的浓度。结果:与对照组比较,TGF-β_1刺激使HK-2细胞CTGF基因表达和蛋白分泌及Ⅲ型胶原分泌均显著增加(P<0.01)。与TGF-β_1组比较,加用5～20μg/ml水飞蓟宾可以抑制TGF-β_1刺激所诱导的CTGF基因表达和蛋白分泌及Ⅲ型胶原分泌(P<0.01),以20μg/ml水飞蓟宾效果最显著。结论:水飞蓟宾能部分抑制TGF-β_1诱导CTGF的基因和蛋白的表达及Ⅲ型胶原分泌,提示水飞蓟宾可能通过阻抑CTGF表达及减少细胞外基质的积聚,具有潜在的抗肾纤维化作用。     

来氟米特对大鼠Masugi肾炎的治疗作用

目的 探讨来氟米特对大鼠抗肾小球基底膜肾炎(Masugi肾炎)的治疗作用及其机制.方法 SD大鼠尾静脉注射兔抗大鼠Masugi肾炎抗血清,建立Masugi肾炎模型; 用BCA法测量24h尿蛋白变化,光镜、电镜观察肾脏病理改变,免疫荧光法检测IgG变化,并用半定量Western blot 的方法观察Wilms瘤抑癌因子(WT-1)蛋白表达水平.结果 成功复制大鼠Masugi肾炎模型,来氟米特能减轻Masugi肾炎大鼠蛋白尿、肾脏病变程度,增加病变大鼠足细胞WT-1蛋白水平的表达.结论 来氟米特对Masugi肾炎有一定治疗作用,可能机制是通过增加病变大鼠足细胞WT-1蛋白水平表达及减少免疫复合物沉积实现.     

大鼠糖皮质激素受体基因腺病毒载体的构建及在肾系膜细胞中的表达

目的 利用AdEasy系统构建大鼠糖皮质激素受体(GR)基因重组腺病毒载体,转染大鼠肾小球系膜细胞(GMC),并通过Western Blot法检测GR蛋白的表达.方法 将质粒pcDNA1 Neo-Rat GR扩增、凝胶回收获得的Rat GR cDNA双酶切片段,插入腺病毒穿梭载体质粒pShuttle-CMV的巨细胞病毒(CMV)启动子下游,构建重组穿梭载体pShuttle-CMV-Rat GR,线性化后与骨架载体AdEasy-1在细菌BJ5183内经同源重组得到腺病毒重组质粒pAd-Rat GR,经人胚肾293A细胞包装后得到复制缺陷型重组腺病毒Ad-Rat GR;用包装后的病毒上清转染大鼠GMC,提取细胞中总蛋白,通过Western Blot方法 检测GR蛋白的表达.结果 连接、重组后通过酶切和测序法筛选出pAd-Rat GR重组质粒,经人胚肾293细胞包装,48 h后观察到增强型绿色荧光蛋白(EGFP)明显表达,氯化铯梯度离心纯化最终获得1×109 PFU /ml 滴度的重组病毒;用该滴度的Ad-Rat GR,转染大鼠GMC 48 h后提取细胞总蛋白,Western Blot检测GR蛋白有明显表达.结论 构建的大鼠GR基因腺病毒载体能够在大鼠GMC 中表达GR蛋白,并有上调作用.     

实用临床诊疗规范——肾脏内科疾病（二）——肾病综合征

1概述 肾病综合征是肾小球疾病的常见表现，包括了因多种。肾脏病理损害导致的严重蛋白尿及相应的临床表现，最基本特征是大量蛋白尿（≥3．5g／d）及低白蛋白血症（≤30g／L），并常伴有水肿和（或）高脂血症。     

血液透析的生物不相容反应

本文论述了血透生物不相容反应的病因学、发病机理、临床表现和防治方法。该反应主要是由于铜仿膜透析器、环氧乙烷、内毒素等激活补体、诱导白介素Ⅰ的生成导致的特异性或非特异性反应。主要临床表现有首次使用综合症、淀粉样变和营养不良等。目前尚无有效的治疗方法,主要以预防为主。     

糖皮质激素抑制实验性肾炎大鼠肾组织中核因子-κB活化及单核细胞趋化蛋白-1表达

目的：探讨核因子-κB(NF-κB)活化在肾小球肾炎发病机制中的作用及糖皮质激素对NF-κB活化的调节作用。方法：肾毒血清肾炎应用兔抗鼠肾小球基底膜肾毒血清制备。模型组：注射肾毒血清后不加任何治疗,第14 d处死;糖皮质激素干预组(治疗组)：于肾毒血清注射后第1～14 d给予地塞米松每日0.125 mg/kg腹腔注射。采用免疫组化及医学图像分析系统观察肾小球及肾小管中NF-κB活化和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达,并分析其与蛋白尿和肾小球细胞数之间的关系。结果：模型组肾小球及肾小管中NF-κB活化较正常对照组显著上调,分别为(38.27±8.83)% vs (1.82±0.68)%和(68.46±12.94)% vs (16.89±4.47)%,P均<0.01;模型组肾小球及肾小管中MCP-1表达分别为(24.37±7.06)个/gcs和(54.78±11.49)%,较正常对照组显著升高(P<0.01),肾小球中NF-κB活化和MCP-1表达与单核细胞浸润和蛋白尿密切相关;糖皮质激素干预组肾小球及肾小管中NF-κB活化和MCP-1表达均显著下调。结论：NF-κB活化在肾小球肾炎发病机制中发挥重要作用,抑制NF-κB活化可能是糖皮质激素抗肾炎作用的机制之一。