ATN-ISI及APACHEⅡ评分在急性肾衰竭血透治疗中的应用

目的 探讨ATN-ISI 和APACHEⅡ评分模型对评价血液透析(HD)治疗急性肾衰竭(ARF)预后的作用.方法 行HD的ARF患者172例,采集HD前24 h内最差生理参数作为ATN-ISI和APACHEⅡ模型的评分指标,以出院时患者死亡或存活为预后指标.结果 全组死亡110例,病死率63.95%;≥65岁组病死率(38/46,82.61%)明显高于＜65岁组(72/126,57.14%,P＜0.01);全组ATN-ISI评分(0.58±0.28)分,死亡组(0.72±0.23)分,显著高于存活组(0.32±0.15,P＜0.01);APACHEⅡ评分(26.41±8.81)分,死亡组(30.27±7.67)分,显著高于存活组(19.52±6.18,P＜0.01).两种评分明显正相关(r=0.81,P＜0.01).结论 ATN-ISI评分简单、生理参数易采集.ATN-ISI与APACHEⅡ评分均能较好反映ARF者HD治疗的预后.     

53例急性间质性肾炎临床病理分析

目的 分析急性间质性肾炎（acute interstitial nephr-itis,AIN）的病因、临床表现及肾脏病理改变,探讨联合糖皮质激素治疗AIN的效果及预后.方法 回顾性分析我院自2004年1月至2012年12月经肾活检确诊的53例AIN患者的病因、临床表现、肾脏病理改变及联合糖皮质激素治疗的疗效等.结果 肾活检病例7 965例,确诊为AIN的53例（占0.67%）,其中11例（占20.75%）合并基础肾小球疾病.分析53例AIN的病因,药物相关性急性间质性肾炎（DAIN）32例（占60.38%）,其中抗生素导致的AIN 14例,占DAIN的43.75%.感染导致的AIN 10例（占18.87%）.主要的临床表现包括急性肾衰竭49例（占92.45%）、镜下血尿33例（占62.26%）、贫血31例（占58.49%）、蛋白尿31例（占58.49%）、白细胞尿17例（占32.08%）、发热14例（占26.42%）,少尿14例（占26.42%）、皮疹4例（占7.55%）、关节痛3例（占5.66%）、嗜酸细胞增高2例（占3.77%）.病理表现示肾小管间质水肿伴炎症细胞浸润,肾小管损伤轻重不等,合并有基础肾小球疾病者有肾小球损伤.共有16例（占30.19%）患者行血液透析治疗,除1例患者在肾活检结果出来前死亡外,其余52例患者均予糖皮质激素治疗.治疗好转出院时32例（占60.38%）患者肾功能恢复正常,16例行血液透析治疗的患者10例肾功能好转摆脱透析,5例维持性血液透析治疗,1例死亡.结论 AIN常见的病因为药物和感染,主要临床表现为非少尿性急性肾衰竭、血尿、贫血、蛋白尿等,联合糖皮质激素治疗效果较好.     

61例尿毒症患者甲状旁腺全切加前臂移植术后低钙血症的发生与处理

目的针对内科治疗无效的继发性甲状旁腺功能亢进（sHPT）的尿毒症患者行甲状旁腺全切加前臂移植术,分析术后患者低钙血症的发生与处理。方法61例患者术后立即监测血钙浓度,并静脉补充葡萄糖酸钙,使血钙维持在1．8～2．2mmol／L之间,统计手术前、后患者的全段甲状旁腺激素（iPTH）、血清钙磷乘积和碱性磷酸酶（AKP）水平以及手术切除的总的腺体质量。结果56例患者（占91．7％）术后12-24h即出现血钙低于1．8mmol／L,静脉立即补充葡萄糖酸钙,约合元素钙（18±6）g,补钙剂量与术前血iPTH（r=0．621,P〈0．01）、钙磷乘积（r=0．719,P〈0．01）、AKP（r=0．606,P〈0．01）及总的切除腺体质量（r=0．716,P〈0．01）相关。结论低钙血症是患者甲状旁腺术后的常见表现,与SHPT的严重程度有关,术后及早监测血钙和静脉补钙可有效、安全预防严重低钙血症的发生。     

前列腺素E1脂微球载体制剂对多柔比星肾病大鼠结缔组织生长因子表达的影响

目的研究多柔比星肾病大鼠肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)表达,同时探讨前列腺素E1脂微球载体制剂(Lipo-PGE1)对其表达的影响.方法 将24只雌性SD大鼠(体重180～200 g)随机分为对照组、多柔比星肾病模型组和多柔比星肾病Lipo-PGE1治疗组3组.采用尾静脉一次性注射多柔比星7.5 mg/kg的方法建立多柔比星肾病动物模型,第8周开始Lipo-PGE1治疗组给予尾静脉注射Lipo-PGE1,用量200 μg/(kg*d).10周后处死全部大鼠,并观察肾组织病理改变,应用免疫组织化学方法和原位杂交技术检测CTGF在肾组织中的表达. 结果 Lipo-PGE1治疗组大鼠肾小球硬化及基质增生程度比多柔比星肾病组明显减轻,免疫组织化学染色及原位杂交结果显示多柔比星肾病组较正常对照组肾小球和肾小管区CTGF蛋白及CTGFmRNA表达量明显增加(P<0.05).Lipo-PGE1治疗组肾小球和肾小管间质CTGF蛋白及CTGFmRNA表达量明显低于多柔比星肾病组(P<0.05).结论 多柔比星肾病组大鼠第10周肾小球及肾小管间质尤其是肾小管间质区CTGF蛋白及CTGFmRNA表达量明显增加.Lipo-PGE1延缓多柔比星肾病肾损害,其机制可能与通过下调CTGF的表达有一定关系,并且可能通过减少肾小球内细胞增生和细胞外基质(ECM)沉积,延缓慢性肾脏疾病的进展.     

结缔组织生长因子在阿霉素肾病中表达的变化及霉酚酸酯干预作用研究

目的分析阿霉素肾病中结缔组织生长因子(CTGF)的变化,研究霉酚酸酯对其干预作用及机制。方法24只SD大鼠随机分为对照组、阿霉素肾病模型组、阿霉素肾病霉酚酸酯治疗组。大鼠尾静脉一次注射阿霉素75mg·kg-1,治疗组第6周开始霉酚酸酯粉末20mgkg-1d-1混悬于1ml蒸馏水中灌胃,10周时处死所有大鼠,观察肾组织病理变化,应用免疫组织化学方法和原位杂交技术检测CTGF在肾组织中的表达。结果阿霉素肾病组大鼠较对照组肾小球系膜及基质明显增生,免疫组织化学染色及原位杂交显示肾小球和肾小管区CTGF蛋白及CTGFmRNA表达量明显上升(P<005),霉酚酸酯治疗组肾小球系膜及基质的增生程度较阿霉素肾病组明显减轻,肾小球和肾小管区CTGF蛋白及CTGFmRNA表达量明显低于阿霉素肾病组(P<005)。结论阿霉素肾病动物CTGF表达增加,观察到间质纤维化表现;霉酚酸酯可以减轻间质纤维化,延缓慢性肾病发展,其机理可能是通过下调CTGF的表达。     

氟伐他汀对高糖腹透液诱导人腹膜间皮细胞纤维连接蛋白表达的影响

目的:探讨氟伐他汀(fluvastatin,Flu)对高糖腹透液(high-glucose peritoneal dialysate,HGPDS)诱导人腹膜间皮细胞(human peritoneal mesothelial cells,HPMCs)纤维连接蛋白(fibronectin,FN)表达的影响?方法:体外培养HPMCs,同步化24 h后,分为正常对照组?HGPDS组?HGPDS+Flu组?单纯氟伐他汀组?DMSO对照组,各组分别刺激不同时间后,噻唑蓝(MTT)检测各组细胞的活力,RT-PCR检测FN的mRNA表达,ELISA法检测上清液FN蛋白表达的变化?结果:与正常对照组比较,HGPDS明显抑制细胞活力,HGPDS联合Flu共同培养24?36 h,细胞活力有所恢复,其中,1 × 10-6 mol/L Flu作用24 h,细胞活力改善差异有统计学意义(P < 0.05);与正常对照组比较,HGPDS明显增加人腹膜间皮细胞FN mRNA及蛋白表达(P < 0.05),并呈时间依赖性,其中FN mRNA于6 h达高峰,FN蛋白于24 h达高峰?Flu 可抑制HGPDS诱导的FN的高表达(P < 0.05),并呈浓度依赖性?结论:HGPDS诱导体外培养人腹膜间皮细胞FN表达增加,此作用可被Flu 抑制?     

尿毒症新发ANCA相关性血管炎的诊治

抗中性粒细胞胞浆抗体(antineutrophil cyto-plasmic antibody,ANCA)相关性系统性血管炎(ANCA-associated systemic vasculitis,AASV)是一组以小血管壁炎症和纤维素样坏死为特征、抗中性粒细胞胞浆抗体阳性的自身免疫性疾病[1],主要包括显微镜下多血管炎(MPA)、韦格纳肉芽肿(WG)、变应性肉芽肿性血管炎(CSS)三种.本病可累及全身多个脏器,以肾、肺累及最为常见,临床上一些患者因诊治不及时而进入终末期肾脏病(end-stage renal disease,ESRD)需长期肾替代治疗.     

Jagged1/Notch1信号通路介导丹酚酸B盐对纤维连接蛋白表达的影响

目的探讨丹酚酸B盐(SA-B)对转化生长因子β1(TGF-β1)刺激的肾间质成纤维细胞活化的作用及可能机制。方法 TGF-β1 2ng/ml刺激肾间质成纤维细胞NRK-49F后,分为对照组(C组)和SA-B 0.5、1、2、4、8μmol/L组(A1、A2、A3、A4、A5组),分别孵育24、48h,采用Westernblot检测Notch1、Jagged1、纤维连接蛋白(FN)的表达。结果与C组相比,不同浓度SA-B均能降低Notch1、Jagged1、FN蛋白表达;其中,A5组抑制效应最为明显(P<0.01),24h时Notch1、Jagged1、FN蛋白表达分别下降35.62%、34.39%、33.46%,48h时分别下降27.86%、30.79%、29.83%。结论 SA-B在体外可能通过下调Jagged1/Notch1信号通路,抑制TGF-β1诱导的成纤维细胞FN增加,从而防治肾间质纤维化。     

Castleman病并发膜性肾病一例

患者,女,67岁,1个月前无明显诱因出现右上腹及剑突下隐痛,伴而部及双下肢水肿.当地医院查尿蛋白3+,24 h尿蛋白量3.4 g,血白蛋白25 g/L,Scr 48 μmol/L,CT示胰腺领前上方有可疑结节,于2010年10月5日入我院肾科.既往有高血压病史10年.慢性胆囊炎及胆囊结石病史8年.入院查体:血压140/88 mm Hg,面部水肿,肝肋下 1.5 cm,莫菲征阳性,双下肢水肿,余无异常.     

霉酚酸酯对微小病变肾病治疗作用研究

目的以阿霉素肾病大鼠建立微小病变肾病模型,以霉酚酸酯(MMF)进行干预,检测nephrin的表达,研究霉酚酸酯对微小病变肾病的治疗作用及其机制。方法SD大鼠18只,分为肾病模型组、MMF治疗组、对照组。模型组、治疗组大鼠尾静脉一次性注入阿霉素7.5mg/kg,治疗组大鼠于注药次日开始使用MMF20mg/(kg·d)灌胃。对照组大鼠尾静脉一次性注入等量生理盐水。每组于第28天各取大鼠6只,检测尿蛋白、血生化指标;并用免疫组化、Westernblot方法,检测肾组织内nephrin蛋白水平。结果肾病组尿蛋白第28天达高峰;血清清蛋白明显降低(P<0.01);治疗组第28天尿蛋白、血清甘油三酯、胆固醇较肾病组减少(P<0.01),血清清蛋白较肾病组增加(P<0.01)。免疫组化、Westernblot结果提示肾病组较对照组第28天nephrin蛋白表达升高(P<0.01);治疗组第28天nephrin蛋白表达较肾病组下调(P<0.01)。结论阿霉素诱发的微小病变肾病发生与nephrin表达异常有关,霉酚酸酯可以减少蛋白尿,延缓微小病变型大鼠肾损伤,其作用与影响nephrin的表达有关。