单次高能震波冲击对大鼠睾丸的影响

用ＪＤＰＮ－ＩＶ型体外震波碎石机直接冲击Ｗｉｓｔａｒ大鼠的睾丸，观察高能震波对雄性动物的生殖毒性作用。结果发现，单次高能震波冲击Ｗｉｓｔａｒ大鼠睾丸３周内，睾丸组织出现炎性损伤性改变，包括毛细血管充血及瘀血（５８％）、局部出血（４２％）、精母细胞线粒体浊肿、嵴减少或消失（４２％），粗面内质网颗粒减少或脱颗粒（３３％）。但是，受高能震波冲击睾丸的雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠与同龄母鼠配对同笼饲养后，其配对母鼠的受孕率、平均胚胎数、平均胎重与对照组比较无显著性差异，血清睾酮、孕酮及卵泡刺激素水平也无显著性改变。本研究结果表明，单次高能震波冲击大鼠睾丸会造成睾丸组织的炎性损伤性改变，但并不造成雄鼠生育能力的明显下降。     

芭蕉芯和维生素B6对小鼠草酸钙结晶的抑制作用

观察了维生素Ｂ_６和芭蕉芯提取液对实验性高草酸尿症小鼠体内草酸钙结晶形成的抑制作用。结果发现：湿肾组织钙含量各组之间无显著性差异；湿肾组织草酸含量，维生素Ｂ_６治疗组为０．６９８０±０．４０８２μｍｏｌ／ｇ，芭蕉芯提取液治疗组为０．４０３１±０．２１４７μｍｏｌ／ｇ，均分别明显低于成石组（Ｐ＜０．０５及Ｐ＜０．０１）。偏光显微镜观察发现，服用维生素Ｂ_６及芭蕉芯提取液的小鼠肾脏草酸钙结晶形成明显少于成石组。结果表明：维生素Ｂ_６和芭蕉芯提取液都具有抑制实验性高草酸尿症小鼠肾脏草酸钙结晶形成的作用，其中，芭蕉芯提取液的抑制作用明显比维生素Ｂ_６强。     

高能震波对WISTAR大鼠睾丸的影响

高能震波对ＷＩＳＴＡＲ大鼠睾丸的影响邓耀良，等．广西医科大学第一附属医院ＪＯＵＲＮＡＬＯＦＥＮＤＯＵＲＯＬＯＧＹ１９９３，７（５）：３８３本文研究了高能震波对３个月龄的ＷＩＳＴＡＲ大鼠睾丸形态学和功能以及血中卵泡刺激素（ＦＳＨ）、孕酮（Ｐｒｏｇ）及睾...     

高能冲击波对大鼠生精过程的影响作用

目的：研究高能冲击波对大鼠生精过程的影响作用。方法：将３４只１０周龄Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠分为３组,Ａ组大鼠睾丸接受高能冲击波单次直接冲击,Ｂ组大鼠睾丸每周接受高能冲击波冲击１次,连续３次,Ｃ组为对照组。冲击剂量均为１９ｋＶ×２０００次。于冲击后４８ｈ、１５ｄ及３０ｄ分别取睾丸组织作病理学检查,测定细胞ＤＮＡ含量以及细胞凋亡数量。结果：普通光镜观察两组均可见睾丸精曲细管内精子细胞及成熟精子数量减少,流式细胞仪测定细胞ＤＮＡ含量,表明高能冲击波对生精过程的影响主要是引起睾丸组织的单倍体细胞和四倍体细胞数量下降。结论：高能冲击波对生精过程的作用可能是抑制初级精母细胞的形成和分化;多次高能冲击波冲击有诱导睾丸细胞凋亡数量增加的趋势。     

诱导大鼠免疫耐受的初步实验研究

目的:观察异基因脾细胞经门静脉途径输注诱导受体免疫耐受的效果,以及联合使用塞尼哌后的效果.方法:将供体SD大鼠的脾细胞经门静脉途径输注给受体Wistar大鼠,一周后把SD大鼠的皮肤移植到相应的Wistar大鼠上.移植前联合使用塞尼哌.观察术后移植皮肤的存活时间和受体外周血淋巴细胞CD25 的表达水平. 结果:门静脉耐受诱导后移植皮肤的平均存活时间(MST)为(15.8±2.1)d,较对照组长(P＜0.01);随移植皮肤存活时间的延长,外周血淋巴细胞的CD25 表达水平呈下降趋势.但使用塞尼哌后MST未延长.结论:经门静脉途径输注异基因脾细胞能够诱导受体产生免疫低应答状态,联合使用塞尼哌未能加强免疫耐受的诱导效果.     

巨噬细胞在高草酸尿症大鼠肾内结石晶体形成过程中的作用

目的 探讨巨噬细胞转运肾结石晶体形成Randall斑的机制.方法 雄性SD鼠25只,随机分为5组,每组5只.A组为对照组,B～E组分别以含1%乙二醇和1%氯化铵的单蒸水加标准颗粒饲料喂养3、5、7、14 d建立高草酸尿症大鼠模型.收集各组大鼠24 h尿液,离子色谱法测定尿液草酸浓度.免疫组化法检测大鼠肾骨桥蛋白和巨噬细胞的表达,结果 以吸光度(A)值表示.透射电镜观察肾小管上皮细胞基底膜和间质处的巨噬细胞和结石晶体. 结果 A～E 5组大鼠尿液草酸浓度分别为(0.22±0.13)、(0.29±0.08)、(0.50±0.26)、(0.41±0.22)、(0.25±0.12)ng/ml;肾髓袢处骨桥蛋白的表达量分别为0.16±0.04、0.25±0.09、0.37±0.10、0.23±0.08、0.19±0.02,骨桥蛋白表达量与尿草酸浓度呈正相关(r=0.887,P<0.05).肾小管上皮细胞基底膜处巨噬细胞表达量分别为0.12±0.08、0.19±0.06、0.27±0.04、0.16±0.03、0.18±0.03,与骨桥蛋白表达量呈正相关(r=0.596,P<0.05).透射电镜下见巨噬细胞趋化至肾髓袢基底膜处,并裂解释放结石晶体.结论 巨噬细胞能在肾骨桥蛋白的趋化作用下将结石晶体转运至髓袢基底膜处,从而成为Randall斑的起源.     

高草酸尿症大鼠肾骨桥蛋白表达与尿液草酸排泄的关系

研究表明,骨桥蛋白在肾结石的形成过程中发挥重要作用.不论是在细胞系培养还是在动物模型中[1,2],草酸都能够有效地刺激肾脏合成和分泌骨桥蛋白.     

三聚氰胺诱导大鼠肾脏损伤和尿路结石形成的研究

目的: 观察三聚氰胺(Mel)诱导大鼠肾脏损伤和尿路结石形成的病理演变过程并探讨其诱导机制。方法: 采用含3%(W/W)Mel的饲料诱导喂养雄性SD大鼠1-4个月。先分2组:A为空白组(n=14);B为Mel组(n=40)。3个月后将B组随机分3组:B1停喂Mel饲料;B2停喂Mel饲料,并饮含1%(W/V)友莱特的水;B3继续喂含3%(W/W) Mel饲料。定期收集大鼠24 h尿液检测pH、肌酐、尿酸、蛋白和Mel水平,观察大鼠死亡情况并对死亡和即将死亡的大鼠进行组织病理分析。第3个月A、B组各随机处死8只大鼠,采血检测肌酐,观察尿路肿瘤和结石形成情况并分析结石成分,进行肾脏病理分析。至第4个月实验结束处死全部大鼠,进行以上相关指标检测。结果: 与A组比较,B组大鼠尿液Mel的水平随药物暴露时间增加而增加,同时肾脏损伤加重,但各组尿pH无明显差异。诱导后6周即观察到膀胱内大量结石形成,结石成分为三聚氰胺磷酸盐,无尿酸;未观察到输尿管结石形成。病理分析见髓质区肾小管腔内Mel晶体沉积,肾脏上皮和间质损伤明显,并随着药物暴露时间的增加肾脏炎症和纤维化进行性发展。但诱导4个月未发现膀胱肿瘤。诱导3个月后停药2周,尿液中已经检测不到Mel。停药后4周,全部大鼠膀胱均未发现结石存在,而大鼠肾功能明显改善,肾脏病理损伤情况减轻。另外,与B1组比较,使用友莱特(B2组)可促进大鼠肾功能的改善。结论: Mel可诱导大鼠肾脏损伤和尿路结石形成,两者的发生与药物的暴露时间和尿液Mel浓度有关;尿路结石不是肾脏损伤发生的主要因素,停止药物接触肾功能可部分恢复,同时尿路结石可自行消失;而使用友莱特治疗可改善大鼠的肾功能。     

缺血预处理对肾脏内源性保护作用的机制探讨

目的;通过建立缺血再灌注损伤的动物模型探讨抗氧化能力在缺血预处理对肾脏内源性保护机制中的作用。方法;５４只ＳＤ大鼠随机分为三组：缺血预处理组,单纯缺血再灌注组和假手术对照组。术后２４,７２,１６８小时分三批处死动物,取肾脏组织测定其超氧化物歧化酶,脂质过氧化物和一氧化氮的含量。