以学科兴趣小组培养临床五年制学生科研思维及创新能力

在临床医学五年制学生的培养过程中科研思维及创新能力的培养是学生基本素质和后续长远发展的关键环节,在基础课程阶段开展学科兴趣小组是达到这一目标的有效措施。在五年制学生中通过开展生物化学兴趣小组,可取得较理想的效果,开启了学生的科研思维,培养了其创新能力。     

二氯乙酸盐增强盐酸吡柔比星杀伤肝癌细胞的研究

目的 探讨二氯乙酸盐(Dichloroacetate,DCA)增强盐酸吡柔比星(Pirarubicin,THP)杀伤肝癌细胞的效果及可能机制.方法 用40 μmol/L DCA与不同浓度(0、200、400、600、800 μmol/L)盐酸吡柔比星(THP)联合处理肝癌HepG2细胞24 h,采用CCK-8法检测对细胞增殖的影响.然后用40 μmol/L二氯乙酸盐与600 μmol/L盐酸吡柔比星联合处理肝癌HepG2细胞24 h,用Western blot检测细胞中PARP的表达变化及JNK的磷酸化水平;用DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS的水平.结果 DCA可显著增强不同浓度THP对肝癌HepG2细胞的杀伤效果,与PBS组相比具有统计学差异(P＜0.05);DCA联合THP处理24 h可显著升高细胞内的ROS水平,与PBS联合THP组相比具有统计学差异(P＜0.05);此外,DCA联合THP可使HepG2细胞中凋亡相关分子PARP的剪切明显增加,并增强JNK的磷酸化水平.抗氧化剂NAC可显著降低DCA与THP联合处理对HepG2细胞中JNK的激活作用.结论 DCA可显著增强THP杀伤肝癌细胞效应,其机制可能与ROS/JNK通路的激活有关.     

培养创新意识的分子生物学教学策略研究与实践

针对研究生分子生物学教学中存在的弊端,从教学内容和考核方式等方面进行了改革。实践表明,在培养学生的创新意识方面收到了良好的效果。     

左旋棉酚通过ERK通路诱导Daudi细胞发生自噬及意义

目的 探讨左旋棉酚诱导淋巴瘤Daudi细胞发生自噬可能机制及对细胞存活率的影响.方法 采用CCK-8法检测左旋棉酚在体外对Daudi细胞增殖抑制作用的影响;采用台盼蓝排斥实验检测不同处理对细胞存活率的影响;Western blot检测细胞中自噬相关蛋白LC3、ERK和磷酸化ERK的表达情况;AO染色观察经左旋棉酚处理后Daudi细胞酸性小体的变化情况.结果 左旋棉酚能剂量依赖性地抑制Daudi细胞的增殖和促进细胞死亡;AO染色后经左旋棉酚处理的细胞内可观察到大量的酸性小体形成;Western blot显示左旋棉酚能显著上调自噬相关蛋白LC3Ⅱ的表达及增强磷酸化ERK的水平,抑制ERK的磷酸化能下调LC3Ⅱ的表达;ERK抑制剂U0126及自噬抑制剂CQ和3-MA均能显著增强左旋棉酚的杀细胞效力.结论 左旋棉酚可能通过ERK通路诱导Daudi细胞发生自噬,抑制ERK介导的自噬能够显著增强左旋棉酚的抗瘤效应.     

泌乳母兔体重变化及相关因素的研究

21只泌乳母兔根据其产仔数分为5个小组，进行一个月的饲养试验，试验结果表明，泌乳期间母兔的体重变化与产仔数关系各组差异不显著（P＞0．05），与仔兔的增重呈正相关（r＝0．898）。母兔产仔后20日龄体重降到最低点，以后母兔体重开始逐渐恢复，而窝产仔数与个体初生重呈负相关（r＝-0．849）。     

提高生物化学合班教学质量的探讨

合班教学是为了缓解教学资源紧张的有效方法,但合班教学是把“双刃剑”,在实施中存在着不少的现实问题,故有必要对此找到相应的应对策略,以提高教学质量。该文从教学实践中探讨合班教学在生物化学教学中的应用。     

ROS 介导的 JNK 信号通路及其对细胞自噬的调节

活性氧簇（reactive oxygen species,ROS）是生物有氧代谢过程中产生的一类活性含氧化合物的总称,作为细胞内的一种信号分子,ROS 可通过多种途径激活 c-Jun 氨基末端激酶（c-Jun NH2-terminal kinase,JNK）。调节细胞自噬是 ROS 介导的 JNK 信号通路的一个重要功能,其能够以 ROS 水平依赖的方式激活细胞自噬和凋亡。下面本文仅就近年来研究发现的ROS 介导 JNK 信号通路激活的主要途径,以及其对细胞自噬的作用作简要综述。     

人层粘连蛋白α4链LG3-4组件的克隆和表达

目的利用基因工程技术获得重组人层粘连蛋白α4链LG3-4组件(human laminin Alpha4 LG3-4 Module, hLNα4LG3-4)蛋白并检测其抗原性.方法采用RT-PCR方法从人胎盘组织扩增hLNα4LG3-4的cDNA片段,T/A克隆法将其插入pMD-18T载体进行测序.亚克隆法构建原核表达载体pET-28a-LG3-4,在BL21(DE3)中表达hLNα4LG3-4融合蛋白.融合蛋白经SDS-PAGE鉴定、Ni-NTA亲和层析纯化及Western印迹分析.结果成功获得hLNα4LG3-4 cDNA片段,与GenBank中序列同源性为98%,突变碱基不改变蛋白的氨基酸序列.12%SDS-PAGE电泳检测显示:经IPTG诱导后BL21(DE3)/pET28a-LG3-4细菌裂解液总蛋白中出现一条分子量为44×103的新蛋白带,纯化后目的蛋白纯度达95%以上,且Western印迹可特异地检测到目的蛋白所对应转移带.结论成功表达和纯化了hLNα4LG3-4蛋白,从而为研究LG组件在疾病发生过程中的作用及其功能位点打下了基础.