小儿反复肺炎的基础疾病和诊断分析

目的　探讨小儿反复肺炎的基础疾病和诊断方法。方法　回顾性分析了 1997年 12月至 2 0 0 2年 12月北京儿童医院 10 6例反复肺炎患儿的临床资料。结果　 10 6例反复肺炎患儿中 94例 (88 7% )存在基础疾病 ,其中先天性或获得性呼吸系统解剖异常 4 1例 (43 6 % ) ,呼吸道吸入 15例 (15 9% ) ,先天性心脏病 12例 (12 8% ) ,哮喘 9例 (9 6 % ) ,免疫缺陷病 8例 (8 5 % ) ,原发纤毛不动综合征 5例 (5 3% ) ,特发性肺含铁血黄素沉着症 3例(3 2 % ) ,肺肾综合征 1例 (1 1% )。反复肺炎患儿各种基础疾病各有其病史、体格检查和X线胸片表现特点 ,在此基础上多数基础疾病通过多项检查确诊。结论　儿童反复肺炎多存在基础疾病 ,最常见的是先天性或获得性呼吸系统解剖异常 ,其次为呼吸道吸入、先天性心脏病、哮喘、免疫缺陷病和原发性纤毛不动综合征等。病史、体格检查和X线胸片可以为进一步的检查提供重要线索 ,特殊检查如胸部CT和纤维支气管镜等是多数儿童反复肺炎基础疾病诊断的主要依据。     

槐杞黄颗粒在年幼儿童支气管哮喘长期管理中作用的多中心真实世界研究

目的观察槐杞黄颗粒在年幼儿童支气管哮喘(哮喘)长期管理中的作用及对伴发鼻炎的效果。方法采用多中心、前瞻性、真实世界研究的方式, 门诊依序纳入2～5岁的哮喘且接受以下治疗方案之一的患儿(2016年4月至2019年3月), 包括给予吸入糖皮质激素和/或白三烯受体拮抗剂等长期控制药物, 未给予槐杞黄(控制药物组);给予长期控制药物, 同时给予槐杞黄(联合治疗组);仅给予槐杞黄, 未给予长期控制药物(槐杞黄组)。收集患儿的基线资料, 于治疗4周、8周、12周后进行随访, 内容包括近4周哮喘症状天数、重度哮喘发作次数、哮喘控制水平、鼻炎症状天数等, 采用Kruskal-Wallis H检验或Wilcoxon秩和检验比较患儿治疗前后以及治疗后不同组间的差异。结果共纳入患儿2 234例, 完成随访2 147例, 其中控制药物组477例, 联合治疗组1 374例, 槐杞黄组296例。与基线比较, 治疗4周时各组患儿的哮喘症状天数、哮喘重度发作次数、鼻炎症状天数均显著减少(均P<0.01), 哮喘良好控制率显著提高(P<0.01), 并持续至随访结束。不同组间比较, 治疗8周、12周时联合治...     

以纵隔淋巴结肿大为突出表现的儿童肺隐球菌病3例报告

本文报道3例以纵隔淋巴结肿大为突出表现的儿童肺隐球菌病。3例患儿既往均体健;2例有鸽子和家禽接触史。3例均表现为长期发热,伴轻咳;肺部无明显阳性体征,1例颈部淋巴结肿大;3例外周血白细胞、中性粒细胞及血清C-反应蛋白（CRP）均升高;2例血隐球菌荚膜多糖抗原阳性;3例体液免疫（IgA,IgM,IgG,IgE）及淋巴细胞亚群均正常,人类免疫缺陷病毒（HIV）抗体均阴性;3例患儿胸片及肺CT均示明显的纵隔淋巴结肿大,1例伴肺内结节。2例纵隔淋巴结活检示肉芽肿性炎,找到大量隐球菌孢子;此3例诊断肺隐球菌病,其中2例为确诊,1例为临床诊断。2例单独使用氟康唑治疗,合并脾播散的1例初始1个月联合两性霉素B治疗,继予氟康唑维持;总疗程5～9个月,均治愈。因此,免疫功能正常儿童肺隐球菌病可以纵隔淋巴结肿大为突出/孤立表现,在鉴别诊断中需考虑此点;氟康唑单用或者必要时加用两性霉素B治疗效果良好。     

囊性纤维化儿童营养状况与临床特征和肺功能的相关性分析

目的 了解囊性纤维化（cystic fibrosis, CF）儿童的营养状况,并分析营养不良与临床特征、肺功能的关系。方法 回顾性分析2016年1月—2023年6月收治的CF患儿的临床资料,比较不同营养状态患儿的临床特征,分析营养不良与肺功能的相关性。结果 共纳入52例CF患儿,男童25例（48%）,女童27例（52%）,年龄7个月至17岁,临床表现主要以呼吸系统（96%,50/52）为主。营养不良发生率为65%(34/52),以中重度营养不良（65%,22/34）为主。营养不良组患儿病程更长,合并消化系统症状比例更高,血清白蛋白降低更明显（P<0.05）。营养不良组患儿第1秒用力呼气量占预测值百分比、第1秒用力呼气量/用力肺活量、用力呼出25%肺活量的呼气流量占预计值百分比、用力呼出50%肺活量的呼气流量占预测值百分比、用力呼出75%肺活量的呼气流量占预测值百分比、最大呼气中期流量占预测值百分比均低于营养正常患儿（P<0.05）。相关性分析显示,体重指数Z评分与上述6个肺功能指标均呈正相关（P<0.05）。结论 CF患儿营养不良发生率高,与肺功能下降有关,较高体重指...     

儿童肺炎链球菌坏死性肺炎

肺炎链球菌是儿童呼吸道感染的常见病原菌,他所致的肺炎类型以大叶性肺炎最为典型,通常不表现为坏死性肺炎(necrotizing pneumonia,NP)。国内有关NP的研究报道很少,但这一名称在重症肺炎的有关论述中时常出现。近年儿童肺炎链球菌NP病例报道有增多趋势[1],儿科医生应予以注意。1NP的定义目前并没有明确和统一的NP定义。从病理学变化过程来看,NP与肺脓肿相同。肺脓肿是细菌感染导致的肺实质坏死性病变,形成包含液化坏死物的脓腔,有临床学者将直径<2cm的多发肺内脓腔病变定义为NP或肺坏疽(pulmonary gangrene,PG)[2]。Taussig等[3]认为…     

对14例免疫功能基本正常儿童肺隐球菌病的再认识

目的深入认识儿童肺隐球菌病的表现、诊断进展、治疗和预后,以提高对儿童肺隐球菌病的诊断和治疗水平,防止发生全身播散。方法回顾分析2005-01—2006-06北京儿童医院收治的免疫功能基本正常的14例肺隐球菌病患儿的临床资料。结果14例患儿最小年龄为1岁8个月。症状主要为长期发热,咳嗽不重或持续时间较短暂。肺部查体12例正常,2例闻及干啰音和中水泡音?级廾飨灾卸局⒆础?例伴有间断腹痛,查体时有肝和(或)脾肿大。从发病到确诊至少23d,最长为5个月。实验室检查:13例外周血白细胞和中性粒细胞升高、C反应蛋白(CRP)明显升高。肺部影像学表现:11例患儿表现为双肺弥漫或散在小结节影,并有胸膜下分布。3例未发生肺外播散,11例伴有肺外隐球菌病(播散性隐球菌病)。病原学检查:8例找到隐球菌孢子。12例进行血清隐球菌荚膜多糖抗原检查,仅1例阴性,其余2例单独肺隐球菌病患儿以及9例播散性隐球菌病患儿全部阳性。动物接触史:6例有接触鸽子史,5例无动物接触史,3例接触家鸡。在11例伴有肺外隐球菌病的患儿中,9例静脉联合应用二性霉素B和氟康唑等治疗,病情控制,改为口服氟康唑继续治疗。1例在确诊前死亡,未行抗真菌治疗。在3例单独的肺隐球菌病患儿中,2例静脉应用二性霉素B;1例静脉应用氟康唑治疗病情控制,改为口服氟康唑继续治疗。结论儿童肺隐球菌病可发生于免疫功能正常的儿童,可无动物接触史,尽管长期发热、外周血白细胞和中性粒细胞升高、CRP升高,无特异性,但临床进展缓慢,咳嗽不重、无明显中毒症状、嗜酸性粒细胞升高,IgE升高是其相对特异的临床表现。双肺弥漫或散在小结节影,和(或)纵隔、肺门淋巴结肿大,为影像学表现。除隐球菌培养外,血肺隐球菌抗原检测有助于诊断。二性霉素B和(或)氟康唑治疗可控制隐球菌病。     

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1慢性肺炎的定义和表现形式慢性肺炎是儿科医生面临的较常见难题之一,实用儿科学将慢性肺炎定义为病程超过3个月。根据笔者的临床经验和以上定义,认为慢性肺炎包含以下表现形式:(1)发热、咳嗽、咳痰和肺部实变超过3个月,也称慢性化脓性肺疾病;(2)发热、咳嗽、咳痰反复,同时肺部实变此起彼伏,由于一个部位的肺部实变尚未完全消失时,另一部位又出现新的病变,视为连续慢性过程;(3)发热、咳嗽、咳痰控制(呼吸道症状不明显)但肺部阴影持续不能吸收。为了避免误诊,在临床上,当发热、咳嗽、咳痰和肺部实变超过1个月,虽然定义为迁延性肺炎,也应同慢…     

支气管上皮在大鼠哮喘模型气道炎症和重塑中的作用

目的探讨哮喘时支气管上皮的形态学变化及其在气道炎症和气道重塑中的作用。方法于2003-01—2003-12对北京儿童医院应用卵蛋白(OVA)致敏和激发的方法制作的SD大鼠慢性哮喘模型,采用病理学和免疫组织化学等方法进行研究。观察对照组和OVA激发后24h组、1周组、2周组和4周组,支气管上皮形态学改变以及各组在支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞和上皮细胞数、气道周围浸润的嗜酸细胞数、上皮下纤维连接蛋白(FN)沉积以及支气管上皮细胞间粘附因子1(ICAM-1)和调节激活正常T细胞表达和分泌因子(RAN-TES)以及转化生长因子β1(TGFβ1)表达的不同。结果模型各组支气管上皮在光镜下主要表现为局灶性的破坏和脱落以及杯状细胞增生,电镜下表现为上皮细胞细胞器水肿、胞浆空泡增多和纤毛损害。模型各组BALF中各种白细胞和纤毛上皮细胞的绝对数与对照组相比均显著升高;模型各组气道周围浸润的嗜酸细胞与对照组相比显著增加,其中2周模型组气道周围浸润的嗜酸细胞与BALF中纤毛上皮细胞数成正相关(r=0.782,P=0.022)。2周和4周模型组上皮杯状细胞数、上皮下FN沉积与对照组相比显著增加。模型各组上皮细胞表达ICAM-1和RANTES与对照组相比显著升高。1周、2周和4周模型组上皮TGFβ1的表达与对照组相比显著升高,2周和4周模型组上皮TGF-β1的表达与上皮下FN的沉积呈正相关(r=0.42,P=0.021;r=0.516,P=0.004)。结论在大鼠哮喘模型中支气管上皮的形态和功能发生明显改变,支气管上皮通过分泌ICAM-1和RANTES等促炎因子启动和促进了哮喘的气道炎症;通过分泌TGFβ1等促纤维化因子参与了气道重塑的形成。     

哮喘患儿气道炎症重塑表现和上皮细胞的凋亡

目的 观察哮喘患儿气道炎症、重塑表现以及支气管上皮细胞的凋亡情况,了解小儿哮喘的病理表现.方法 1997-07-2006-05,以北京儿童医院收治的18例哮喘患儿为哮喘组,17例非哮喘肺部疾病患儿为非哮喘肺部疾病组,6例因非肺部疾病死亡进行尸解的患儿为非哮喘非肺部疾病组.对哮喘和非哮喘肺部疾病组进行了支气管黏膜活检.对3组患儿均观察上皮细胞完整性、黏膜下炎症细胞浸润;Masson染色观察基底膜厚度,分别做免疫组化分析胶原Ⅲ、Caspase-3的表达,采用图像分析结果.结果 非肺部疾病死亡的6例患儿支气管黏膜完整,黏膜下无炎症细胞浸润,Masson染色显示基底膜无增厚,平均厚度为(0.08±0.03)μm,上皮细胞无凋亡,平均灰度值为(197.66±15.35);在18例哮喘组中,全部支气管黏膜上皮脱落明显,部分仅剩基底层细胞,甚至基底膜裸露,18例支气管黏膜下局灶性淋巴细胞浸润,其中2例并存少量或偶见嗜酸性粒细胞浸润,Masson染色显示16例基底膜增厚,2例轻度哮喘或病程短者,基底膜不厚,基底膜平均厚度为(0.299±0.078)μm,18例上皮细胞均发生凋亡,Caspase-3表达的平均灰度值为(141.72±23.66),胶原Ⅲ广泛沉积,平均灰度值为(122.79±9.59).在17例非哮喘肺部疾病组中,10例患儿支气管上皮细胞部分脱落,7例支气管上皮细胞完整,17例均有支气管黏膜下灶性淋巴细胞浸润,Masson染色显示7例基底膜增厚,平均基底膜厚度为(0.143±0.051)μm,部分上皮细胞发生凋亡,Caspase-3表达的平均灰度值为(184.01±18.21),胶原Ⅲ仅在7例局部表达,平均灰度值(188.56±32.81).结论 哮喘患儿存在气道炎症和气道重塑,但大多为淋巴细胞浸润而不是嗜酸性粒细胞浸润,轻度哮喘或病程短者,基底膜无明显增厚.细胞凋亡是哮喘患儿支气管上皮细胞损伤的机制.在部分非哮喘肺部疾病中,支气管上皮细胞发生脱落和凋亡、基底膜增厚,哮喘患儿的病理表现与非哮喘肺部疾病存在交叉和重叠.     

哮喘患儿的痰液检查

现已公认哮喘是气道慢性炎症 ,应实施长期的抗炎治疗 ,因此气道炎症的评价对于了解哮喘的发生机制及治疗必不可少。已发现 ,痰液成分可反映哮喘的气道粘膜炎症。近年来 ,随着检查痰液方法的改进及诱导痰液方法的建立 ,痰液检查在评价哮喘气道炎症中的价值已引起国内外的重视 ,将来有可能成为常用的无创性评价哮喘气道炎症的方法。目前痰液检查在哮喘患儿的研究应用极少 ,我们在这方面积累了一些经验 ,下面结合文献 ,谈谈哮喘患儿痰液检查的有关问题。1　痰液检查在哮喘病应用的可行性目前公认哮喘是气道慢性炎症 ,病理表现为气道炎性细胞浸…