首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   128篇
  免费   12篇
  国内免费   23篇
儿科学   1篇
基础医学   9篇
临床医学   6篇
内科学   16篇
特种医学   10篇
外科学   73篇
综合类   30篇
预防医学   1篇
药学   5篇
肿瘤学   12篇
  2024年   1篇
  2023年   6篇
  2022年   4篇
  2021年   1篇
  2020年   6篇
  2019年   2篇
  2017年   5篇
  2015年   7篇
  2014年   9篇
  2013年   2篇
  2012年   4篇
  2011年   5篇
  2010年   3篇
  2009年   2篇
  2008年   8篇
  2007年   9篇
  2006年   14篇
  2005年   11篇
  2004年   11篇
  2003年   3篇
  2002年   5篇
  2001年   6篇
  2000年   7篇
  1999年   10篇
  1998年   9篇
  1997年   5篇
  1996年   1篇
  1995年   2篇
  1994年   3篇
  1993年   2篇
排序方式: 共有163条查询结果,搜索用时 15 毫秒
11.
美国移植学会(AST)和肝病研究学会(AASLD)于2002年正式出台了“移植肝病学专业人员培训课程指南”,对开展培训工作的移植中心和培训计划作出了详细说明,为人才的培养确定了量化指标,现介绍如下。  相似文献   
12.
FK506预处理对内毒素诱导急性肝损伤的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨FK506预处理对内毒素急性肝损伤小鼠的保护研究作用及其可能机制.方法:LPS ip诱导小鼠急性肝损伤模型,实验小鼠随机分为LPS、LPS FK组,绘制生存曲线,行两组间生存率动态分析;测定LPS注射后0,0.5,2,4,6,8 h血清TNF-α,IL-1β,ALT,AST含量,光镜下观察肝组织病理改变.结果:LPS FK组小鼠72 h存活率为 46.67%,而LPS组小鼠仅10.00%(P<0.01).两组小鼠血清TNF-α、IL-1β含量变化均呈先升后降趋势,TNF-α于2 h达峰值,IL-1β于4 h达峰值,相同时间LPS FK组TNF-α、IL-1β含量低于LPS组(P均< 0.01).LPS FK组小鼠8 h血清ALT、AST含量分别为(1.06±0.15)、(1.21±0.13) μkat/L,低于LPS组(2.51±0.47)、(3.97±0.36) μkat/L(P均< 0.01).肝组织病理示LPS FK组小鼠肝细胞肿胀坏死、胞质嗜酸性变及肝小叶炎细胞浸润均较LPS组减轻.结论:FK506预处理可减轻内毒素所致的急性肝损伤;FK506可能通过降低血清TNF-α、IL-1β含量,下调炎症反应而发挥抗炎作用.  相似文献   
13.
胆管损伤的早期处理   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 探讨胆管损伤的早期处理方法及治疗效果.方法 总结第四军医大学西京医院和解放军四五一医院2000年1月至2007年7月24972例胆囊切除中110例胆管损伤患者的治疗方法.早期处理包括:保守治疗、一期修补、胆管对端吻合、胆肠Roux-en-Y吻合、带蒂组织瓣修补、二次开腹引流、ERCP+ENBD.经过上述方法处理后未再手术者视为早期处理效果良好,再次接受手术治疗或内镜下置入支架治疗者视为早期处理效果不佳.结果 110例胆管损伤早期处理后效果良好的比例,胆管壁单纯裂口伤为100%(19/19);Bismuth Ⅰ型为57%(20/35),Ⅱ型为50%(21/42),Ⅲ型为38%(3/8),Ⅳ型为0(0/6).开放法胆囊切除术造成的胆管损伤,修复后远期疗效优于LC.结论 胆管损伤越重,再次手术率越高.胆管损伤的处理要根据损伤类型、局部和全身情况,选择最佳方法,以获得良好的远期效果.  相似文献   
14.
15.
目的:研究氯丙在肝脏保温保存再灌损伤中的作保护作用。方法:大鼠肝脏保存于4℃#Euro-collins液和氯丙嗪-Euro-collins液中,8h后移植给受体大鼠,检测血清转氨酶与组织中钙、钠、钾含量,观察肝脏超微结构变化。结果:氯丙嗪具有维持正常肝脏结构与功能的作用,氯丙嗪组大鼠血清转氨酶水平及肝组织中钙含量明显降低,钾/钠比例明显升高,结论:可以提高肝脏的保存质量,维持下沉的结构与功能,延长  相似文献   
16.
人肝移植术后移植肝脏热休克蛋白70的表达及意义   总被引:2,自引:2,他引:2  
目的 观察人肝移植术后移植肝脏热休克蛋白70(HSP70)的表达,探讨其与急性排斥反应发生、发展的相互关系.方法 选取15例肝移植术后肝脏穿刺活检标本,根据组织病理改变分为: 对照组(无排斥反应)、轻度急性排斥反应组及中/重度急性排斥反应组,对其进行HSP70免疫组织化学染色和图像分析.结果 肝移植术后3组肝脏组织均有HSP70表达,主要定位于肝细胞胞质中.免疫组织化学染色HSP70累积光密度(IOD)图像分析提示: 对照组IOD值为30.99±11.14,明显低于轻度急性排斥反应组(68.84±21.37)和中/重度急性排斥反应组(71.82±19.99),P<0.01; 而中/重度急性排斥反应组IOD值又高于轻度急性排斥反应组,P<0.05.结论 HSP70对移植肝脏具有保护作用,其表达持续增高与急性排斥反应发生、发展密切相关.  相似文献   
17.
目的 研究RhoA基因在肝细胞肝癌中的表达及其与肝癌临床病理特征的关系.方法 应用实时荧光定量RT-PCR与Western blot同步检测64例肝细胞肝癌及对应癌旁组织中RhoA mRNA及蛋白的表达情况,分析RhoA基因的表达与肝细胞肝癌临床病理参数的关系.结果 肿瘤组织中RhoA mRNA的表达量明显高于癌旁组织(t=3.445,P=0.0006),RhoA mRNA肝癌中的表达水平与肿瘤病理分期密切相关,在门静脉受侵犯(t=2.667,P=0.009)、有微卫星灶(t=2.172,P=0.038)和pTNM分期较晚(Ⅲ和Ⅳ期,t=2.551,P=0.013)的患者中明显升高.Western blot结果显示肿瘤组织中RhoA蛋白的水平明显高于癌旁组织(t=3.532,P=0.0002),RhoA蛋白的含量在门静脉受侵犯(t=2.087,P=0.042)、有微卫星灶(t=2.254,P=0.031)和pTNM分期较晚(Ⅲ和Ⅳ期;t=2.812,P=0.007)的患者中明显升高.RhoA在肝癌组织中高表达,其表达量与肿瘤侵袭能力、门静脉癌栓以及肿瘤分期相关.结论 RhoA基因可能成为一种新的肿瘤标志物,用于判断良恶性、肿瘤转移能力和估计预后.  相似文献   
18.
目的 探讨预防性镇痛方案在胃癌患者行胃癌根治术中的应用价值.方法 选取2012年7月至2013年6月第四军医大学西京消化病医院行胃癌根治术的161例患者行前瞻性随机研究.采用随机、单盲对照法,通过随机数字表法将入组患者分为预防性镇痛组和对照组.两组患者行胃癌根治术,包括传统胃大部分切除联合毕Ⅱ式吻合术,或全胃切除联合食管空肠吻合术,术后均经空肠营养管给予肠内营养.预防性镇痛组开腹前给予地塞米松10 mg和帕瑞昔布200 mg静脉注射,开腹前、入腹后、关腹时在腹壁切口周围浸润注射0.5%罗哌卡因7~8 mL,术后连续3d口服塞来昔布.对照组仅在术后给予静脉留置管泵注入镇痛剂.记录2组患者视觉模拟评分(VAS)、术后每天下床活动时间>8h的患者例数、术后肛门排气时间、术后排便时间、住院时间.正态分布的计量资料采用x±s表示,组间比较采用t检验和重复测量方差分析;偏态分布数据和等级资料采用秩和检验;计数资料采用四格表x2检验.结果 筛选出符合研究条件的患者161例,分为预防性镇痛组(87例)和对照组(74例).预防性镇痛组患者术后第1、2、3天VAS评分分别为(2.8±0.6)分、(2.6±0.4)分、(1.8±0.4)分,对照组患者分别为(5.3±0.5)分、(4.2±0.6)分、(2.4±0.3)分,两组比较,差异有统计学意义(F=4.25,P<0.05).预防性镇痛组患者术后第1、2、3天每天下床活动时间>8h的例数分别为8、17、20例,对照组分别为0、3、11例,两组比较,差异有统计学意义(x2=7.60,10.26,3.16,P<0.05).预防性镇痛组患者术后肛门排气时间、术后排便时间和术后住院时间分别为(51 ±24)h、(61 ±24)h、(5.5 ±3.0)d,对照组分别为(71 ±23)h、(83±30)h、(6.3±2.1)d,两组比较,差异有统计学意义(t=5.32,5.04,0.17,P<0.05).两组患者术后均顺利康复,未出现呼吸抑制和切口感染等并发症及药物不良反应.结论 胃癌患者施行胃癌根治术围术期采用预防性镇痛方案,可减轻患者术后疼痛,促进患者肠道功能恢复,加速患者术后康复.临床试验注册在中国临床试验注册中心注册,注册号为ChiCTR-TRC-11001440.  相似文献   
19.
目的比较上腹和侧腹联合入路手术方式与常规上腹入路的胰腺坏死感染组织清除术对重症急性胰腺炎后腹膜感染的疗效。方法回顾性分析西京医院2006年1月-2011年12月既往无基础脏器功能障碍的76例重症急性胰腺炎手术患者临床资料。其中36例行上腹和侧腹联合入路,40例行传统上腹入路。比较两组入选患者的一般资料、手术后并发症、新发多脏器功能衰竭、病死率等。结果两组比较结果显示,传统上腹部入路组与上腹联合侧腹入路组患者术后局部并发症差异无统计学意义,上腹联合侧腹入路组术后器官功能衰竭发病率(3/36 vs 11/40,P=0.031)、再次手术干预率(10/36 vs 22/40,P=0.016)和病死率(4/36 vs 12/40,P=0.044)均低于传统上腹部入路组。结论上腹联合侧腹入路胰腺坏死组织清除术是胰腺炎引起的后腹膜感染有效治疗方法,能够有效降低患者术后新发器官功能衰竭、再次手术干预率及病死率。  相似文献   
20.
目的 研究Apr-1基因对胆管癌细胞的细胞周期调节作用及机制.方法 采用脂质体介导法将Apr-1基因转染胆管癌细胞系QBC939,建立稳定表达Apr-1基因的细胞模型(QBC939-Apr-1).运用RT-PCR检测转染前后QBC939细胞系中Apr-1 mRNA的表达;流式细胞分析以及生长曲线等方法观察目的 基因对该细胞系的细胞周期的影响.采用细胞周期基因芯片,观察Apr-1基因对细胞周期相关基因表达的调节作用.结果 Apr-1基因在QBC939细胞系中呈阴性表达,转染Apr-1基因的QBC939-Apr-1细胞出现了Apr-1 mRNA的表达,成功建立了稳定表达Apr-1基因的细胞模型,该细胞模型表现出细胞生长受抑,细胞周期显示G2期细胞由9%增加至13%(P<0.01).细胞周期抑制;并且细胞周期基因芯片检测结果发现:Skp2、UBE基因的表达水平出现明显上调,而CDC6、Cyclin H等25种基因的表达下降,其中MRE11A、CKS2、CDK8、CDC45下调在3倍以上.结论 Apr-1基因在体外能够使QBC939细胞的细胞周期在G2期延长,出现细胞周期多种调节基因的表达差异.
Abstract:
Objective To investigate the role and the mechanism of Apr-1 gene on cholangiocarcinoma QBC939 cell lines proliferation and cell cycle regulation. Methods Apr-1 gene was transfected into QBC939 cells by using liposomes to establish a QBC939 cell model ( QBC939-Apr-1 ) stably expressing Apr-1 gene. Apr-1 mRNA expression and the changes in cell cycle and cell growth of QBC939 cells were analyzed by RT-PCR, flow cytometry ( FCM ) and growth curve before and after transfection. The regulatory effect of Apr-1 gene on the expression of cell cycle-related genes was investigated in QBC939 cells before and after Apr-1 transfection using cell cycle gene microarrays. Results Significant suppression of cell growth was observed with the cell model stably expressing Apr-1 gene. Apr-1 over-expression caused cell arrest from 9% to 13% (P <0. 01 ) increase in G2 population. Cell cycle gene microarrays demonstrated that the expression of Skp2 、UBE1 was up-regulated, while the expression of MRE11A 、CKS2 、CDK8 、CDC45 was down-regulated by more than 3 folds. Conclusions Apr-1 gene suppresses QBC939 cell proliferation in vitro, QBC939 cells presented with differences in the expression of cell cycle-related genes after Apr-1 gene transfection.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号