Kidd血型系统及意义

Kidd血型有JKa ,JKb ,JK3三个抗原 ,主要在红细胞膜和肾脏内髓直小血管中表达。Kidd血型基因编码产物为尿素通道蛋白 ,在尿液浓缩过程中起重要作用     

病理生理专题讲座——心肌缺血/再灌注损伤的发生机制

急性心肌梗塞(AMI)是威胁人民生命的疾病。自70年代中后期,我国较多的医院成立了冠心病监护病房以来,由于及时发现和治疗了危及生命的心律失常,使AMI住院病死率明显下降。目前,AMI死亡原因是心脏破裂与泵功能衰竭等严重并发症。而后者多继发于广泛的透壁性AMI,及在冠状动脉硬化     

RNA干扰技术沉默STAT3对人前列腺癌细胞生长的抑制作用

目的: 探讨RNA干扰技术沉默STAT3基因表达对人前列腺癌细胞PC3及LNCaP的生长抑制作用。　方法: 针对STAT3mRNA序列设计合成 3对编码小干扰RNA(siRNA)的DNA模板,构建pSilencer1. 0 U6 siRNA STAT3重组质粒,转染PC3及LNCaP细胞;采用Western印迹、Northern印迹等技术观察重组质粒对STAT3基因表达的影响;用MTT法观察重组质粒对PC3及LNCaP细胞体外生长抑制作用;用流式细胞术(FCM)及吖啶橙染色检测重组质粒诱导细胞凋亡。　结果: 成功构建pSilencer1. 0 U6 siRNA STAT3重组质粒,并成功转染PC3及LNCaP细胞;Western印迹,Northern印迹结果证实重组质粒在mRNA及蛋白水平分别显著抑制STAT3基因表达,抑制率为60% ~75%;MTT及FCM结果证明上述重组质粒可显著抑制PC3及LNCaP细胞的体外生长并诱导PC3细胞凋亡。结论: pSilencer1. 0 U6 siRNA STAT3可抑制STAT3在人前列腺癌细胞中的表达,并抑制肿瘤细胞的生长,促进其凋亡。     

休克时急性心肌衰竭的发病机理

<正> 近年来,许多实验资料证明急性心肌衰竭可继发于失血性休克[1][2][3]、烧伤性休克[4]、内毒索性休克[5][6][7]、脓毒性休克[8][9],内脏动脉闭塞性休克[10]和过敏性休克[11]。无论哪种类型休克一旦并发急性心肌衰竭,便可导致休克恶化,以致不可逆[12]。 急性心肌衰竭的主要病理生理学变化特点是心脏指数下降、左心室舒末压增高、左心室收缩压下降、     

人质膜型唾液酸酶对丁酸钠诱导细胞凋亡的影响及其机制

目的：研究人质膜型唾液酸酶(hmSD)对丁酸钠(NaBT)诱导人雄激素非依赖型前列腺癌细胞(PC3细胞)凋亡的影响及其可能机制。方法：以前列腺癌细胞PC3和稳定转染hmSD的前列腺癌细胞(PC3-hmSD)为靶细胞,分别设对照组、NaBT 2.5 mmol•L^-1组、NaBT 5.0 mmol•L^-1组、NaBT 10.0 mmol•L^-1组,采用MTT法检测细胞存活率,吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色方法检测细胞凋亡情况,DCFH-DA激光共聚焦法检测细胞内ROS,Western blotting方法检测Bcl-XL、P65和Caspase 9蛋白表达。结果：① NaBT作用48和72 h时,PC3-hmSD细胞的生存率明显高于PC3细胞（P<0.05）;② NaBT 5.0 mmol•L^-1作用4 h,PC3-hmSD组细胞凋亡数明显少于PC3细胞（P<0.05）;③ NaBT诱导细胞内活性氧产生,PC3-hmSD细胞与PC3细胞比较差异无显著性;④ NaBT作用下,与PC3细胞比较,PC3-hmSD细胞Bcl-XL、P65蛋白表达水平增强,而 Caspase 9蛋白表达水平减低（P<0.05）。结论：① hmSD具有抵抗NaBT诱导细胞凋亡的作用;② hmSD对NaBT诱 导活性氧产生无抑制作用;③ hmSD抗凋亡作用可能与Bcl-XL和P65表达上调、Caspase 9表达下调有关。     

STAT3-siRNA诱导前列腺癌细胞凋亡机制的探讨

目的 探讨RNA干扰技术沉默STAT3基因表达诱导人前列腺癌细胞凋亡的机制。方法 针对人STAT3mRNA序列设计合成编码干扰RNA（siRNA）的DNA模板,构建pSilencer 2.1-U6-STAT3-siRNA重组质粒,转染人前列腺癌细胞株PC3,采用Western blot、Northern blot观察STAT3基因表达抑制后Bcl-2,C-Myc与Cyclin D1表达的变化,并用流式细胞技术及吖啶橙染色方法观察细胞凋亡。结果成功构建pSilencer 2.1-U6-STAT3-siRNA重组质粒,并成功转染PC3细胞;Northern blot及Western blot结果 证实重组质粒在mRNA及蛋白水平均显著抑制STAT3基因表达,抑制率分别为60%及75%,并证实随着STAT3表达的抑制Bcl-2,C-Myc及Cyclin D1的表达明显下调。FCM及吖啶橙染色结果表明上述重组质粒可诱导PC3细胞凋亡。结论 STAT3-siRNA可抑制STAT3在人前列腺癌细胞的表达,诱导肿瘤细胞凋亡。其机制与STAT3抑制Bcl-2,C-Myc及Cyclin D1表达有关。     

Poly I∶C对人前列腺癌细胞PC-3M的生长抑制作用

目的:观察聚肌胞(PolyI∶C)对体外培养的人前列腺癌细胞PC-3M生长的抑制作用。方法:前列腺癌PC-3M细胞经不同剂量PolyI∶C(100、200和400μg.L-1)作用后,相差显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期变化。结果:对照组细胞呈梭形贴壁生长,细胞数目多,PolyI∶C组细胞变圆贴壁不佳,细胞数目变少。PolyI∶C 400μg.L-1组的生长抑制率最高,200μg.L-1组次之,100μg.L-1组最低,三组间比较差异有显著性(P<0.05);Poly I∶C同一剂量组生长抑制率72 h最高,48 h次之,24 h时最低,三组间比较差异有显著性(P<0.05)。流式细胞检测结果显示:PolyI∶C可诱导PC-3M凋亡,凋亡率呈剂量依赖性,分别为3.9%、27.1%和42.9%,三组间比较差异有显著性(P<0.05)。PolyI∶C组细胞处于G1期的百分率(61.4%)明显高于对照组(33.9%)(P<0.05)。结论:PolyI∶C能抑制体外培养的PC-3M细胞生长,对PC-3细胞有显著的增殖抑制作用,呈剂量依赖性和时间依赖性,其机制可能与细胞周期阻滞、诱导细胞凋亡有关。     

Survivin小干涉RNA和GRIM-19共表达质粒的构建

目的 构建survivin小干涉RNA和干扰素,维甲酸联合应用诱导细胞凋亡相关的基因(gene associated withretinoid interferon induced mortality-19,GRlM-1 9)共表达质粒为探讨联合基因对喉癌细胞凋亡和增殖的影响奠定基础.方法 以survivin小干涉RN...     

携带siRNA-STAT3质粒的减毒沙门菌对小鼠移植性前列腺癌的治疗作用

目的：观察以减毒沙门菌携带siRNA-STAT3质粒对小鼠前列腺移植癌的治疗效果,阐明siRNA-STAT3诱导前列腺癌细胞凋亡的机制。方法：构建小鼠前列腺移植癌模型,随机分为Mock未治疗组、pGC-Si-Scramble组及pGC-Si-STAT3治疗组（将转化有siRNA-STAT3质粒的减毒沙门菌局部注射到模型构建成功的小鼠体内）。观察小鼠一般状态,记录肿瘤体积的变化,RT-PCR和Western boltting方法检测STAT3 及其下游基因Bcl-2、c-Myc、HIF-1、CyclinD1的 mRNA和蛋白表达水平,流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡。结果：小鼠前列腺移植癌模型构建成功,pGC-Si-STAT3治疗组移植性前列腺癌瘤体生长受到明显抑制,肿瘤的质量和体积明显低于对照组（P<0.05）。流式细胞术检测,pGC-Si-STAT3治疗组、pGC-Si-Scramble组及Mock未治疗组肿瘤细胞早期凋亡率分别为（29.1±1.6）%、（14.7±1.4）%和（8.9±1.8）%,组间比较差异有显著性(P<0.05)。pGC-Si-STAT3治疗组肿瘤组织的STAT3 mRNA和蛋白表达明显降低,其下游基因Bcl-2、 c-Myc的mRNA及HIF-1、CyclinD1蛋白的表达水平均降低,与Mock未治疗组比较差异有显著性（P<0.05）。结论：以减毒沙门菌作为运载体携带siR
NA-STAT3质粒通过调控STAT3下游基因表达,诱导细胞凋亡,对小鼠移植性前列腺癌具有明显的抑瘤效果。     

人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠心肌AQP1表达水平的影响

目的：探讨人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素休克大鼠心肌的保护作用,并揭示其保护作用与水通道蛋白1（AQP1）表达的关系。方法：40只Wistar大鼠分为空白对照组（CTR）、模型组(LPS)、地塞米松组(DEX)及PDS组。LPS（5 mg·kg-1）舌下静脉注射复制内毒素休克模型,监测大鼠平均动脉压（MAP）及动脉压下降的百分数,测量休克240 min大鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,Western blotting方法检测心肌组织AQP1表达情况。结果：以血压下降至基础血压(0 min)的2/3判定为休克状态,注射LPS5 min　后各组动物均进入休克状态,20 min后平均动脉压（MAP）代偿性回升,于休克第60 min时,LPS组MAP进行性下降,而PDS和DEX组MAP维持稳定而持久的代偿变化;休克240 min时,PDS和DEX组血清AST、CK和LDH含量显著低于LPS组（P<0.05）,心肌组织匀浆SOD活性高于LPS组（P<0.05）,MDA含量低于LPS组（P<0.05）。Western blotting结果显示：与CTR组比较,LPS组AQP1表达显著降低(P<0.05),PDS组和DEX组AQP1表达水平明显高于LPS组（P<0.05）。结论：PDS对内毒素休克大鼠心肌具有保护作用,其机制可能是通过增强内毒素血症时心肌毛细血管内皮细胞AQP1蛋白表达,抑制心肌间质水肿而发挥作用。