输精管吻合家兔不育原因的研究——Ⅱ.睾丸的组织学变化与生精障碍

本实验对输精管吻合育组(VFG),不育组(VIG),输精管结扎组(VG),假手术组(SOG)进行睾丸组织学观察。光镜发现,除SOG外,同一睾丸组织均可见两种不同的病理变化。VFG恢复正常生精过程的曲细精管显著地多于VIG,VIG中被结缔组织包绕的萎缩曲细精管明显地多于VFG;曲细精管的直径、生精上皮厚度、面积与血清睾酮水平呈明显正相关(P<0.05);极度萎缩的曲细精管及其周围可见IgG沉着,生精过程正常的曲细精管为阴性。IgG沉着程度与精子密度呈显著负相关(P<0.01)。     

水通道蛋白研究进展

水可以通过简单扩散缓慢通过脂质双层膜,但人们早已发现红细胞和某些上皮细胞在渗透压梯度存在时,其水通透性远超出简单扩散强度。因此提出了由膜蛋白可介导水转运的理论[1,2]。上个世纪80年代末,Agre领导的研究组在红细胞克隆了第一个水通道蛋白(aquaporin,AQP1),证明了该蛋白具有极强的水通透性[3],开创了水跨膜运转研究的新领域。到目前为止,在哺乳动物共发现有11种水通道蛋白,即AQP0-10[4-6]。通过分子生物学和动物模型生理学研究,对水通道家族成员的分子结构、生理学功能和与疾病的关系有了深入的理解。本文拟根据作者在该领域的研…     

前列腺癌患者血清中铜、锌与铜/锌比值的变化及意义

目的探讨血清铜、锌含量与前列腺癌之间的关系，并将其与血清前列腺特异性抗原（PSA）比较，探讨其在前列腺癌诊断中价值比较。方法采用原子吸收分光光度法测定76例前列腺癌患者、125例前列腺增生患者和191例健康男性的血清铜、锌含量。结果前列腺癌组血清锌明显低于健康对照组，血清铜和铜/锌比值明显高于健康对照组（P〈0.05）。前列腺癌组血清铜及铜/锌比值与前列腺增生组比较未见显著性差异;前列腺癌组血清锌低于前列腺增生组（P〈0.05）。前列腺增生组血清锌与健康对照组比较未见显著性差异;前列腺增生组血清铜和铜/锌比值高于健康对照组（P〈0.05）。PSA在4.0-10.0ng/ml灰色区域的前列腺癌组，血清锌ROC-AUC（receiver operator characteristic curve-area under curve）为66%，高于PSA的ROC-AUC。结论血清铜、铜/锌比值升高及血清锌降低可能是前列腺癌发生的危险因素，血清锌在PSA（4.0～10.0）ng/ml灰色区域的前列腺癌诊断效率高于PSA，其可能为前列腺癌的诊断提供有价值的指标。     

人参二醇组皂苷对失血性休克犬心肌收缩功能和血氧饱和度的影响

目的观察人参二醇组皂苷(Panaxdiols Saponin,PDS)对失血性休克犬心肌收缩功能、血氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2)及红细胞压积(HCT)的影响。方法制备犬失血性休克病理模型,动脉放血至平均动脉压(MAP)在5.33kPa以下,然后静脉滴注PDS12.5,25mg/kg,地塞米松磷酸钠注射液(DXMT)1mg/kg。测定犬心肌收缩功能、动脉血气和HCT的变化。结果 PDS使失血性休克犬MAP、左室收缩压(LVSP)及左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)显著升高;血气PaO2和SaO2明显上升;HCT下降。结论 PDS可明显改善失血性休克犬血流动力学状态,提高血氧含量,减轻组织缺血缺氧及微循环障碍,对失血性休克犬具有保护作用。     

重组分泌型人PSP94对前列腺癌细胞株PC-3抑制作用的研究

目的：探讨重组分泌型人PSP94（rsHPSP94）对雄激素非依赖性前列腺癌细胞株PC3生长的作用和作用机制。方法：采用噻唑蓝（MTT）法检测rsHPSP94对PC－3的抑制率。流式细胞仪检测细胞周期分布的变化。结果：rsHPSP94以剂量和时间依赖性抑制PC－3的增殖，流式细胞仪分析表明细胞增殖阻滞在G1期，并出现凋亡。结论：本实验结果表明rsHPSP94通过使细胞阻滞在G1期抑制PC－3细胞的增殖。     

前列腺组织STEAP表达与H2O2水平的关系

目的：探讨STEAP基因的功能。方法:应用RT-PCR、免疫印迹的方法，检测STEAP mRNA和蛋白在国人正常前列腺、前列腺癌组织中的表达水平。应用钼酸还原法检测正常前列腺内腺、外腺及前列腺癌组织H₂O₂水平，同时应用黄嘌呤氧化法测定3种组织中SOD水平，分析其与STEAP表达的相关性。结果:国人前列腺癌STEAP mRNA和蛋白高表达；前列腺癌组织中H₂O₂水平及总SOD水平明显高于正常前列腺。结论:STEAP的功能之一可能是诱导内源性H₂O₂水平增高，促进细胞快速生长。     

地塞米松予治疗对失血性休克犬过氧化脂质、SOD影响及对肺的保护作用

杂种犬10只,随机分为失血性休克组(HS)和失血性休克地塞米松予治疗组(HSD)。放血至血压降至并维持于40—50mmHg。结果表明,ASD组血清过氧化脂质含量逐渐降低,失血后4.5小时测定值显著地低于HS组(P<0.05);SOD活力,HSD组逐渐增高,失血后2小时HSD组酶活力高于HS组(P<0.05)。HSD组SOD活力与血清过氧化脂质含量呈明显负相关(r=-0.795,P<0.01),HS组无相关。肺过氧化脂质含量HSD组低于HS组(P<0.05)。PaO_2,HSD组高于HS组(P<0.05)。HS组失血后3小时呈浅而快呼吸,光镜观察发现弥漫性肺不张,HSD组显著地较HS组轻。     

ATRA联合IFN-α对PC-3细胞株的生长抑制作用以及对GRIM-19和STAT 3基因表达的影响

目的:研究ATRA联合IFN-α对人激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞株的生长抑制作用及对凋亡相关基因GRIM-19和原癌基因STAT3表达的影响。方法:采用MTT比色法筛选ATRA和IFN-α联合应用的最佳时间和剂量;相差显微镜及吖啶橙染色观察其对PC-3细胞的促凋亡作用;DNA ladder提取试剂盒检测用药后细胞凋亡;RT-PCR方法观察用药后PC-3细胞GRIM-19 mRNA的表达;Western blot分别检测GRIM-19、STAT3的蛋白表达。结果:ATRA 1μmol/L联合IFN-α1 000 U/mL作用72 h对PC-3细胞有显著的增殖抑制作用,与溶媒对照组、ATRA或IFN-α单独应用组比较,差异显著(P<0.05)。形态学观察两药合用后PC-3细胞呈现典型的凋亡征象。DNA电泳图谱在ATRA和IFN-α两药合用组可见较AT-RA单独应用组更为明显的DNA ladder,IFN-α单独用药组及对照组没有出现DNA降解。RT-PCR结果表明,ATRA和IFN-α两药合用GRIM-19 mRNA表达增强,与对照组和ATRA、IFN-α组比较,差异显著(P<0.05)。Western blot结果显示,两药合用组GRIM-19蛋白表达增强,STAT3蛋白表达减弱,与对照组、ATRA、IFN-α组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:ATRA和IFN-α联合应用可抑制PC-3细胞的增殖并诱导凋亡,其机制之一可能是通过上调GRIM-19基因表达,进而下调原癌基因STAT3表达实现的。     

前列腺特异性抗原、性激素及酸性磷酸酶与前列腺体积的相关关系

为探讨前列腺特异性抗原(PSA)、性激素与酸性磷酸酶在不同年龄组与前列腺体积的相关关系。通过放射免疫分析检测了≥40岁540人血清PSA、性激素(睾酮、促黄体生成激素)和酸性磷酸酶的含量。并采用直肠超声检查检测前列腺体积；分析了4个年龄组这4种指标与前列腺体积的相关关系。结果表明，血清PSA含量随增龄而增高；睾酮含量随增龄下降，≥40岁各组与对照组(20～39岁)比较均明显降低；促黄体生成激素含量以40～49岁组增高最为明显。其它各组与对照组相比也有不同程度的增高；血清酸性磷酸酶含量各年龄组均波动于同一水平上。结论：血清PSA和促黄体生成激素与前列腺体积呈正相关关系，睾酮则呈负相关关系(r=-0．45，P&;lt;0．0001)；酸性磷酸酶含量与前列腺体积无关。     

内毒素休克大鼠肝脏AQP1表达及人参二醇皂苷对其影响

目的:研究人参二醇皂苷(PDS)对内毒素休克大鼠肝脏AQP1表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分为实验对照组(CTRG)、内毒素休克组(LPSG)、地塞米松组(DEXG)和人参二醇皂苷组(PDSG)。以内毒素(4mg·kg~(-1))复制内毒素休克模型,平均动脉压降至基础血压的2/3为休克状态。取肝脏组织光镜下进行形态学观察,提取肝脏总RNA,以RT-PCR检测AQP1 mRNA表达。结果:①肝脏组织的病理学变化,LPSG小叶中央静脉扩张充血,周围一些肝细胞出现早期坏死,肝细胞核溶解、消失,胞浆染色变深。肝血窦内枯否细胞增生活跃。在小叶内可见肝细胞点状坏死,以淋巴细胞浸润为主。PDSG和DEXG肝脏组织的病变显著地轻于LPSG;②肝脏组织AQP1mRNA表达丰度LPSG与CTRG、DEXG和PDSG相比明显减少(P0.01),DEXG AQP1 mRNA表达低于CTRG和PDSG(P0.01);PDSG AQP1 mRNA表达与CTRG接近(P0.05)。结论:PDS与DEX预治疗减轻了内毒素休克对肝脏AQP1 mRNA表达的抑制作用,PDS与DEX一样,对肝脏具有类似的保护作用。