人参二醇组皂甙对内毒素性休克保护作用机制的实验研究

将粗制大肠杆菌内毒素注入大鼠腹腔复制休克模型。用128只Wistar大鼠随机分成内毒素休克组(ESG),内毒素休克·人参二醇组皂甙预治疗组(ESPG),对照组(CG)。结果发现:ESPG组大鼠16h存活率高于ESG组(P<0.05),肺组织过氧化脂质含量则低于ESG组,两组差异显著(P<0.005);ESPG组大鼠8h、16h血清过氧化脂质含量低于ESG组(P<0.05),两组差异显著(P<0.05);血清和肺ESPG组去甲肾上腺素、5-HT含量低于ESG组。提示人参二醇组皂甙具有明显的抗休克作用。     

输精管结扎家兔血浆辜酮水平与睾丸的定量组织学观察

成年日本大耳白雄兔行双侧输精管结扎手术。实验结果表明,各月份血浆睾酮测定值与对照组比较无显著差异。按血清抗精子抗体滴度分组,比较各组家兔血浆睾酮水平,显示血浆睾酮水平与血清抗精子抗体滴度无相关。睾丸间质细胞计数观察结果是,结扎组与对照组比较无显著差异。证明输精管结扎对血浆睾酮无影响。     

家兔输精管结扎术后实验性高胆固醇血症

本实验以输精管结扎不同时期家免复制了两组高胆固醇血症动物模型。术后7个月喂饲高胆固醇饲料者称V-Ch Ⅰ组;术后12个月喂饲同样的高胆固醇饲料组,称V-ChⅡ组。结果表明,V-Ch Ⅰ组血清总胆固醇含量明显地高于V-ChⅡ组(P<0.05)。输精管结扎术后4～7个月时,80％家兔附睾明显肿胀,之后伴随附睾肿胀的消退,血清抗精子抗体阳性检出率增高。由此推论,V-Ch Ⅰ组由于精子抗原大量释放,作用于免疫系统使巨噬细胞处理脂质的能力降低。于是,血清总胆固醇水平高于V-ChⅡ组。     

地塞米松预治疗对失血性休克犬肺Ⅱ型上皮细胞保护作用的电镜观察

杂种犬10只,随机分为失血性休克组(HS)和失血性休克地塞米松预治疗组(HS-D)。放血至血压降至并维持于5.3～6.6kPa (40～50mmHg),放血后5小时处死动物,取肺组织进行光镜与电镜观察。结果表明:HS组,光镜下显示弥散性肺不张,间质水肿。电镜观察发现,肺Ⅱ型上皮细胞严重受损,核皱缩;线粒体肿胀,嵴断裂、消失;粗面内质网扩张;多聚核糖体解聚;板层小体明显变形,其膜板有的融合或破坏。HS-D组无论光镜还是电镜观察结果均显著地轻于HS组。证明地塞米松预治疗对肺Ⅱ型上皮细胞具有明显的保护作用。     

RNAi沉默STAT3基因对人卵巢癌细胞生长的抑制作用

目的 探讨RNA干扰沉默STAT3基因表达对人卵巢癌细胞SKOV3的生长抑制作用.方法针对STAT3 mRNA序列设计合成3对编码小干扰RNA（siRNA）的DNA模板,构建重组质粒（pSilencer 1.0-U6-siRNA-STAT3）,转染SKOV3细胞进行体外研究;采用Western blot、实时聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫细胞化学技术检测重组质粒对STAT3基因表达的作用;MTT法检测重组质粒对SKOV3细胞增殖的影响;流式细胞术（FCM）及吖啶橙染色检测重组质粒诱导的细胞凋亡.结果 （1）免疫组织化学技术证实卵巢癌细胞株SKOV3及癌组织中STAT3呈高表达;（2）成功构建pSilencer 1.0-U6-siRNA-STAT3重组质粒,并成功转染SKOV3细胞;（3）MTT法证实重组质粒抑制SKOV3细胞的增殖,流式细胞技术证明重组质粒诱导细胞凋亡;（4）RT-PCR与Western blot分析表明,重组质粒在mRNA及蛋白质水平特异的抑制STAT3的表达;（5）STAT3基因表达的下调抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达.结论 pSilencer 1.0-U6-siRNA-STAT3重组质粒可抑制STAT3在人卵巢癌细胞SKOV3中的表达,并抑制肿瘤细胞的生长,促进其凋亡.     

多囊肾小鼠肾功能的改变

目的探讨多囊肾脏组织特异性敲除小鼠（pkd1flox/-;Ksp-Cre mouse,简称PKD小鼠）肾功能在出生后随天数增加的变化情况。方法按SP级动物饲养标准进行饲养和繁殖PKD小鼠,选取出生后第1、3、6、91、2天五个时间点将PKD小鼠及野生小鼠（简写为WT组,下同）处死,分别检测其各时间点肾脏脏器系数,并应用尿素检测试剂盒对各时间点小鼠肾脏组织、血清中尿素含量进行检测。结果 PKD小鼠肾脏组织脏器系数在各时间点均明显高于野生组,P〈0.05;PKD小鼠肾脏组织及血清中尿素含量在各时间点明显高于WT组,P〈0.05;并随出生时间延长逐渐升高。结论本研究发现PKD小鼠出生后随着存活时间延长肾功能发生明显改变,并在生后两周内出现肾功能衰竭的相关症状。