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11.
人参二醇组皂苷对心肌梗死犬血清一氧化氮、一氧化氮合酶水平的影响 总被引:4,自引:6,他引:4
目的观察人参二醇组皂苷(PDS)对急性心肌梗死(AMI)犬血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平及心肌超微结构的影响.方法结扎犬左冠状动脉前降支(LAD)建立AMI模型.采用分光光度法检测血清NO、NOS水平;定量组织学硝基四氮唑兰(N-BT)染色法.测定心肌梗死面积(MIS)以及应用透射电子显微镜观察心肌细胞超微结构的改变.结果与模型组比较,PDS能明显提高AMI犬血清NO含量和NOS活性;减少MIS、减轻心肌缺血引起的心肌细胞超微结构的损伤.结论PDS对AMI犬心肌细胞有保护作用,可能与其提高血清NO和NOS水平有关. 相似文献
12.
18只日本大耳白雄兔随机分为输精管结扎组(VG)和假手术组(SOG)。术后第16月进行睾丸功能与形态学观察。结果表明:血清睾酮含量两组无明显差异(p>0.05);睾丸环-磷酸腺苷cAMP含量与血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)活力,Na~+,K~+-ATP酶及Mg~(++)-ATP酶比活性呈显著的正相关,两组比较,VG的cAMP含量与酶活力均明显地低于SOG;输精管结扎术后自身免疫性睾丸炎可能是睾丸生精功能抑制的重要原因。 相似文献
13.
14.
PSA、PSAD、f/tPSA在早期前列腺癌诊断作用的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨前列腺特异性抗原(PSA)、PSA密度(VSXO)、游离PSA/总PSA比值(f/tPSA)在诊断早期前列腺癌(PCa)中的价值。方法对640例患者行前列腺穿刺活检,其中PSA〈4.0ng/ml者36例为直肠指诊及直肠超声可疑者。病理诊断为415例良性前列腺增生和225例前列腺癌,利用酶联免疫法(ELISA)测定患者血清中的PSA、游离PSA(fPSA),利用经直肠超声测定前列腺体积,并计算出f/tPSA及PSAD进行统计学分析。结果PCa组患者血清的PSA、PSAD明显高于前列腺良性增生(BPH)组(P〈0.01),f/tPSA明显低于BPH组(P〈0.01),但当血清PSA为4—20ng/ml时,两组患者PSA没有明显差异(P〉0.05)。以PSA〉4.0ng/ml、PSAD〉0.15、f/tPSA〈0.18为临界值可明显提高对PCa诊断的特异性,特别是当血清PSA为4—20ng/ml时对提高临床诊断更有意义。结论联合测定PSA、fPSA并计算f/tPSA及PSAD对诊断PCa具有明显临床意义。 相似文献
15.
目的:观察甲基化硒酸(MSA)对DU145前列腺癌细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用MTT比色法观察1.25、2.50和5.00 μmol•L-1MSA对DU145细胞增殖活力的抑制作用;吖啶橙染色观察MSA诱导细胞凋亡情况;流式细胞术分析细胞周期及凋亡,并计算细胞平均凋亡指数;免疫细胞化学技术观察细胞内激活的caspase-3的表达情况。结果:经1.25、2.50和5.00 μmol•L-1MSA处理48 h后,DU145细胞生长抑制率分别为16.35%、38.10%和73.54%,3组间比较差异有显著性(P<0.01),随MSA浓度升高细胞生长抑制率增加,呈明显的剂量依赖性。吖啶橙荧光染色可见,经1.25、2.50和5.00 μmol•L-1MSA处理后的细胞呈明显凋亡形态,并随药物剂量增加凋亡细胞数增多;流式细胞术结果显示,经1.25、2.50和5.00 μmol•L-1MSA处理48 h后,细胞凋亡率分别为5.34%、8.71%和13.60%,3组间比较差异有显著性(P<0.05),随MSA浓度升高细胞凋亡率升高,呈剂量依赖关系;免疫细胞化学染色结果显示,随着MSA剂量增加,细胞内激活的caspase-3表达上调。结论:MSA对DU145细胞具有明显的抗肿瘤作用,其机制可能与激活的caspase途径诱导细胞凋亡有关。 相似文献
16.
目的:探讨50岁以上男性随增龄血清前列腺特异性抗原(PSA)、前列腺体积与激素变化的规律及相关性。方法:以524名50岁以上男性为研究对象,超声检测仪测前列腺体积,ELISA技术检测血清PSA含量,放射免疫分析法检测血清睾酮、促黄体生成激素(LH)含量。结果:(1)血清PSA含量随增龄增高和前列腺体积随增龄而增大;(2)血清睾酮(T)含量随增龄下降,血清LH含量则随增龄而增高;(3)血清PSA和LH含量与前列腺体积呈显著的正相关;(4)血清睾酮含量与前列腺体积呈负相关(r=-0.45,P<0.01)。结论:血清PSA含量随增龄增高与前列腺的组织学变化有关,而睾酮水平的下降是前列腺异常增生的重要原因之一。 相似文献
17.
18.
19.
目的:观察尾叶香茶菜二萜类化合物B(DB)对人宫颈癌细胞株Hela细胞的生长抑制作用并探讨其机制。方法:处于对数生长期的Hela细胞分为正常对照组,0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0mg.L-1DB实验组,MTT法观察不同剂量DB作用24和48h后Hela细胞增殖抑制率,相差显微镜观察DB作用后Hela细胞形态的改变,RT-PCR和Western blotting分别观察DB作用后Hela细胞P53、P21、CDK2mRNA和蛋白表达水平。结果:MTT检测,24h时2.0、4.0、8.0DB组Hela细胞增殖抑制率分别为18.18%、28.89%和32.84%,48h时2.0、4.0、8.0DB组Hela细胞增殖抑制率分别为26.64%、47.03%和51.90%,呈时间-剂量依赖性(P<0.05或P<0.01);形态学观察,DB作用后Hela细胞变圆、体积缩小,有部分细胞漂浮;2.0、4.0和8.0mg.L-1DB分别作用Hela细胞24和48h后,P53和P21mRNA和蛋白表达水平明显高于正常对照组(P<0.01),CDK2mRNA和蛋白表达水平明显低于正常对照组(P<0.01)。结论:DB可抑制Hela细胞生长,其机制可能与上调细胞周期相关基因p53、p21的表达,下调CDK2表达,从而影响细胞从G1期进入S期有关。 相似文献
20.
目的:构建共表达siRNA-Stat3和GRIM-19质粒,观察其对人前列腺癌PC-3M细胞增殖能力的影响。方法:以基因重组技术构建共表达siRNA-Stat3和GRIM-19质粒;应用真核细胞转染技术转染人前列腺癌PC-3M细胞,半定量RT-PCR法检测共表达质粒Stat3和GRIM-19 mRNA水平的变化,细胞增殖实验观察其对前列腺癌细胞增殖能力的影响。结果:酶切鉴定证实成功构建siRNA-Stat3和GRIM-19共表达质粒;与对照组比较,实验组前列腺癌细胞Stat3 mRNA表达显著降低,GRIM-19 mRNA表达显著升高(P<0.01);实验组前列腺癌细胞增殖率明显降低(P<0.05)。结论:成功构建siRNA-Stat3和GRIM-19共表达质粒,其对前列腺癌细胞株具有显著的生长抑制作用。 相似文献