骨骼畸形大鼠软骨细胞内胰岛素样生长因子-2的表达研究

目的 探讨胰岛素样生长因子-2(Insulin-like growth factor 2,IGF-2) 在骨骼畸形大鼠肢端软骨细胞内的表达规律.方法 应用光镜和透射电镜观测二(哑)英诱导的骨骼畸形大鼠足部软骨组织病理学改变.应用二(哑)英(1×10-8mol/L)干预体外培养的大鼠软骨细胞,采用RT-PCR及western 印迹杂交检测软骨细胞内的IGF-2 mRNA及蛋白质的表达水平.结果 15 μg/kg剂量的二(哑)英诱导实验组胎鼠出现多种畸形,内翻足、无尾畸形、腭裂等骨骼畸形发生率为33.3%.畸形胎鼠的肢端骨化中心发生带缩小,软骨细胞核内粗面内质网扩张,线粒体嵴紊乱.1×10-8mol/L剂量的二(哑)英使体外培养的大鼠软骨细胞内IGF-2 的mRNA及蛋白质的表达水平分别减少80%和60%(P＜0.05).结论 在二(哑)英诱导的骨骼畸形大鼠软骨细胞内IGF-2呈低表达状态.软骨细胞内IGF-2 的表达可能与骨骼发育密切相关.     

髋臼骨折致坐骨神经损伤机制及预后相关因素的研究

目的；探讨髋臼骨折所致坐骨神经损伤的创伤机制及影响预后的相关因素。方法：分析本组髋臼骨折所致的坐骨神经损伤共14例：3例保守治疗；11例手术治疗，髋臼骨折复位内固定、坐骨神经探查松解手术。结果：14例患者平均随访18个月，根据英国医学研究所的神经外科学会制定的MCRR标准，坐骨神经恢复优良率为57.1%，其中单纯排总神经损伤为66.7%，腓总神经及胫神经联合伤为54.5%，无意工神经损伤。结论：坐骨神经分支腓总神经较胫神经容易受损，且预后不佳。伤后早期手术行髋臼骨折复位内固定、坐骨神经探查松解术，有利于神经损伤的恢复。     

血清瘦素及游离脂肪酸在肥胖患者中的致胰岛素抵抗作用

目的研究瘦素及游离脂肪酸(FFA)对肥胖患者胰岛素抵抗(IR)状态形成的作用.方法按体重指数(BMI)将实验对象(82例)分为肥胖组及对照组;测量身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数、脂肪百分比(?t)、腰臀比(WHR)及胰岛素敏感指数(ISI);葡萄糖氧化酶法测定血清葡萄糖;化学发光免疫分析法测定血清胰岛素;生化比色法测定血清游离脂肪酸.结果肥胖人群中血清瘦素、FFA水平明显高于对照组(P＜0.01),且升高幅度与反应肥胖度的各项指标(BMI、WHR、?t)呈显著正相关,与ISI呈负相关.结论瘦素及FFA是重要的致IR物质,也是IR存在时重要标志.     

Ⅱ型糖尿病患者UAER与血脂,载脂蛋白的相关关系

本文旨在探讨Ⅱ型糖尿病患者脂代谢异常与微血管并发症，尤其是糖尿病肾病（ＤＮ）之间的关系。１对象与方法１．１对象２２６例患者中男１１１例，女１１５例；病程０．５～３１年，年龄２９～７６岁。糖尿病诊断依据ＷＨＯ（１９８５年标准）。病人按ＵＡＥＲ分为三组（...     

高脂肪膳食对大鼠增食欲素及瘦素系统的影响

目的研究高脂肪膳食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠下丘脑及脂肪组织中增食欲素和瘦素系统的变化,分析其可能的调控因素。方法IR大鼠模型采用高脂肪膳食诱导并经钳夹技术证实;应用RT-PCR技术检测增食欲素及其受体(OX1R、OX2R)和瘦素受体(LR)以及脂肪组织中瘦素基因mRNA的表达;采用生化比色法测定血清游离脂肪酸(FFA)、放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)。结果钳夹技术中葡萄糖输注率明显低于对照组;高脂肪膳食诱导的IR大鼠下丘脑中前增食欲素原mRNA的表达较对照组减少约80%(P<0.01);OX1R、OX2R分别增加3.4及3.2倍(P<0.01);瘦素mRNA增加约8倍(P<0.01);LR减少78%;血清FFA和TNF-α均明显高于对照组(P<0.01)。结论高脂肪膳食可诱导大鼠体内IR,并导致增食欲素和瘦素系统平衡状态的破坏;增食欲素和瘦素是机体能量平衡调节网络中的一对重要物质,两者相互作用共同维持机体能量代谢的稳定。血清FFA和TNF-α均可能参与该系统的调控,合理膳食在这一调控中至关重要。     

营养性肥胖大鼠体内血糖及胰岛素的变化

目的研究营养性肥胖大鼠血糖、血脂及胰岛素的变化。方法建立高脂饮食诱导的营养性肥胖大鼠模型,微型血糖仪测血糖,生化酶法测定血清血脂及化学发光免疫分析法测定血清胰岛素水平。结果大鼠饲养8周后,高脂膳食诱导大鼠出现营养性肥胖;肥胖组大鼠体质量、体质指数、胰岛素、血糖、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)高于正常对照组(P<0.05)。结论高脂膳食成功诱导营养性肥胖大鼠模型,具有血糖、血脂、胰岛素显著升高等特点,提示在肥胖组大鼠有胰岛素抵抗存在。     

营养性肥胖大鼠的脂代谢紊乱与下丘脑中增食欲素A的表达分析

目的: 研究营养性肥胖大鼠下丘脑中增食欲素(orexin A)表达与脂代谢紊乱的规律。 方法: 高脂饮食诱导并评估营养性肥胖大鼠动物模型;采用化学发光免疫分析法和生化酶法测定大鼠血清胰岛素(Ins)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC);应用实时定量PCR检测下丘脑组织中orexin A mRNA的表达规律。 结果: 大鼠高脂膳食饲养8周后,营养性肥胖大鼠的体重、体脂含量和Lee's指数均高于对照组,血清Ins增加约50％,TG和TC分别增加约94％和43％(P<0.05);营养性肥胖大鼠下丘脑中orexin A的mRNA表达减少约57 % (P<0.05), 且orexin A的表达量与Lee's指数、Ins、TG、TC呈显著负相关,相关系数分别为r=-0.798 (P<0.05)、r=-0.868(P<0.05)、r=-0.981(P<0.05)和r=-0.815(P<0.05)。结论: 在大鼠高脂膳食诱导的营养性肥胖过程中,下丘脑orexin A的低表达和脂代谢紊乱均与营养性肥胖的发生密切相关。     

二(口恶)英对胰岛素样生长因子Ⅱ表达的调控

目的 探讨二(口恶)英(TCDD)对成骨细胞胰岛素样生长因子Ⅱ(insulin-like growth factor II,IGF-II)基闪表达的影响.方法 应用1×10-9、1×10-8、1×10-7mol/L的TCDD作用于原代培养的大鼠颅盖骨成骨细胞,采用实时定量聚合酶链反应(PCR)和Western印迹杂交分析成骨细胞中IGF-II mRNA及蛋白质的表达.结果 TCDD增加了成骨细胞中IGF-II的基因表达,1×10-9、1×10-8、1×10-7mol/L TCDD组IGF-II mRNA表达水平分别为10.85±0.18、11.82±0.16、11.92±0.18,与对照组(5.06±0.02)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);1×10-7 mol/L剂量的TCDD使IGF-II的mRNA和蛋白质的表达分别上调130%和280%.结论 TCDD在基因转录和翻译水平上正性调控成骨细胞内IGF-II基因的表达.     

血清增食欲素A与脂代谢相关性分析

研究表明,胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是糖尿病、肥胖症、高血压病和动脉粥样硬化等内分泌代谢性疾病的共同危险因素.血清增食欲素A(orexin A)是由下丘脑组织中合成并分泌的一种神经肽,通过其受体调节摄食、应激等多种生理过程,在肥胖、糖尿病发生中起重要作用.为研究增食欲素A在胰岛素抵抗及肥胖病理状态中的生物效应,本研究于2009年1-12月选取单纯营养肥胖型患者,检测并分析其血清增食欲素A水平与脂代谢相关性指标,探讨增食欲素A与胰岛素抵抗发生的相关性及其临床意义.     

垂直应力影响骨盆环应力分布的实验研究

目的：应用三维光弹力学实验，研究垂直应力对骨盆环应力分布的影响。方法：我敏材料E－51环氧树脂制作人体骨盆三维光弹模型共8具（16个髋关节）。骨盆模型加模型垂直作用力，模型应力冻结，测量和分析骨盆环的应力分布及应力改变。结果：双腿站立及垂直应力下，等色线条纹集中在骶髂关节和髋臼附近，垂直应力主要通过骶髂关节，髂骨弓状线处，髋臼穹顶及骶骨传导，随着垂直应力的增加，骶髂关节，髂骨弓状线处，髋臼穹顶及骶骨等部位的应力明显增大（P＜0．05）；耻骨上支的应力也增大（P＞0．05）。结论：垂直应力作用下，骨盆环的应力分布复杂，骨折易发生在骶髂关节，髂骨，髋臼穹顶骶骨等部位，耻骨上支传导部分垂直应力；治疗垂直不稳定型骨盆骨折时应复位及内固定上述损伤部位。