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22.
Smad7基因转染对肺癌细胞生长的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:初步探讨Smad7基因对肺癌细胞生长的影响.方法:设实验组和对照组.实验组以携带Smad7cDNA的重组腺病毒载体Ad-Smad7转染A549细胞,对照组以空腺病毒载体转染A549细胞.转染后,2组培养基中分别加入TGFβ1继续培养.观察2组A549细胞培养12 d后的克隆形成率,培养第1 d、3 d、5 d、7 d的存活细胞数和培养第7 d的细胞周期.结果:实验组细胞生长速率高于对照组(P<0.05);实验组克隆形成率(34±7)%高于对照组的(13±3)%(t=10.674,P<0.01);实验组G0/G1期细胞比例0.67±0.16,低于对照组的0.79±0.11(t=4.836,P<0.05);S期细胞比例0.19±0.02,高于对照组的0.06±0.01(t=15.357,P<0.01).结论:Smad7参与了肺癌细胞内的TGFβ信号通路,它可以阻断TGFβ对肺癌细胞的生长抑制作用. 相似文献
23.
目的 评价迷走神经刺激对脓毒症大鼠肾功能的影响,并探讨其作用机制。方法 随机将40只雄性SD大鼠平均分为4组:假伤组、脓毒症组、迷走神经刺激(vagus nerve stimulation, VNS)组及α7烟碱型乙酰胆碱受体(alpha7 nicotinic acetylcholine receptors, α7nAChR)拮抗剂组。假伤组大鼠仅行开腹暴露盲肠后还纳腹腔;脓毒症组大鼠行盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and perforation, CLP)构建脓毒症模型;VNS组大鼠于CLP术后即刻予左侧颈部迷走神经电刺激20 min; α7nAChR拮抗剂组大鼠CLP术前30 min腹腔注射甲基牛扁亭(methyllycaconitine, MLA)(2 mg/kg),余操作步骤同VNS组。术后24 h检测血尿素氮、血肌酐、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素6(interleukin-6,IL-6)水平;收集测定24 h尿量,检测尿液中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-ass... 相似文献
24.
目的探究乙醛脱氢酶1(ALDH1)酶活性变化对肺癌多倍体肿瘤巨细胞(PGCC)血管生成和迁移的影响。方法常规培养的非小细胞肺癌细胞(A549、H1299细胞)为常规组, 10 mmol/L的4-(N, N二乙基)氨基苯甲醛(DEAB)处理细胞12 h, 撤除药物后在完全培养基中继续培养细胞至第3天为DEAB组;1 mmol/L多西他赛处理细胞24 h, 撤除药物后在完全培养基中培养至第3天为多西他赛组;10 mmol/L的DEAB预处理细胞12 h后, 1 mmol/L多西他赛处理24 h, 撤除药物后在完全培养基中培养至第3天为多西他赛+DEAB组。流式细胞术检测细胞DNA含量;乙醛脱氢酶(ALDH)测定试剂盒测定ALDH1活性;细胞划痕实验检测迁移能力;血管生成拟态(VM)实验和小管形成实验检测血管生成能力;蛋白印迹法(WB)检测细胞中N-cadherin、Vimentin、血管内皮生长因子(VEGF)A抗体和VE-cadherin蛋白表达水平。结果多西他赛组A549细胞、H1299细胞PGCC亚群比例高于常规组;多西他赛组A549细胞、H1299细胞ALDH1酶活性高于常规组;多... 相似文献
25.
26.
肝撞击伤后腹腔镜二氧化碳气腹对胃血流量影响的实验研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 探讨肝撞击伤后腹腔镜CO2气腹状态下胃血流量的变化及胃粘膜组织病理学变化。方法 建立肝撞击伤动物模型,按从股动脉抽血量的不同(6、12ml/kg)以及CO2气腹压力的不同(5、10、15mmHg),将45只新西兰兔随机分为6组(Ⅰ~Ⅵ)。采用彩色微球法检测气腹前、气腹30分钟、气腹2小时以及撤去气腹后30分钟共4个时相点的胃血流量的变化,并在实验结束后取胃黏膜作病理检查。结果当失血达6ml/kg、CO2气腹压力达5mmHg,气腹2小时以及撤去气腹后30分钟的胃血流量较气腹前呈明显下降;当失血达6ml/kg、CO2气腹压力达10mmHg、在气腹30分钟以及气腹2小时时胃血流量呈显著下降(P〈0.05),当撤去气腹后胃血流量逐渐恢复正常。当失血量达6ml/kg和12ml/kg,CO2气腹压力在10mmHg时,虽然气腹30分钟,胃血流量无显著下降(P〉0.05),但6ml/kg组胃血流量在气腹2小时时则显著下降(P〈0.05),撤去气腹后胃血流量逐渐恢复。而当失血达6ml/kg和12ml/kg,CO2气腹压力达15mmHg时,胃血流量在气腹30分钟时即显著下降(P〈0.05)。当失血量相同,在不同的CO2气腹压力下,胃血流量在气腹30分钟时均无显著差别(P〉0.05)。本组胃组织病理学显示,胃缺血后胃黏膜间质呈现明显水肿,并伴有大量炎性细胞浸润。结论肝撞击伤后,在CO2气腹状态下胃血流量的变化受失血量、气腹压力以及气腹持续时间3因素的影响较大。胃血流量减少均导致各组胃黏膜的病理学改变。 相似文献
27.
肝撞击伤后气腹对肾血流量影响的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨肝撞击伤后气腹状态下肾血流量以及血尿素氮的变化.方法 建立兔肝撞击伤模型,按从股动脉抽血量的不同(6、12ml/kg)以及气腹压力的不同(5、10、15mmHg)将其随机分为6组(Ⅰ~Ⅵ).用彩色微球法检测气腹前、气腹30分钟、气腹2小时以及撤去气腹后30分钟的左肾血流量变化,并检测气腹前后血尿素氮浓度的变化.结果 当气腹5mmHg,失血6ml/kg时肾血流量在气腹2小时出现显著下降(P<0.05),撤去气腹后30分钟内恢复不明显;气腹5mmHg,失血12ml/kg时肾血流量在气腹2小时时才出现显著下降(P<0.05),而在撤去气腹后这种差异并未缩小;气腹10mmHg,失血6ml/kg以及气腹达15mmHg时,所有实验组的肾血流量均在气腹30分钟即出现显著下降(P<0.05).当失血量均为6ml/kg,气腹15mmHg,气腹30分钟时,肾血流量较气腹10mmHg及5mmHg两组显著减少(P<0.05);气腹10mmHg时,肾血流量要在气腹2小时时才会显著少于5mmHg组(P<0.05).当失血量达12ml/kg,气腹15mmHg,气腹30分钟时,肾血流量较气腹10mmHg及5mmHg两组显著减少(P<0.05).6组实验动物除Ⅰ组外血尿素氮在气腹后均出现显著升高(P<0.05).结论 肝撞击伤后气腹状态可导致肾血流量下降,但其变化程度受失血量、气腹压力以及气腹持续时间3个因素的影响较大.肾血流量显著下降使肾脏对尿素氮的清除能力下降. 相似文献
28.
目的 探讨肋间神经冷冻术在胸腔镜手术中的镇痛优势及并发症发生率.方法 选取全麻下行全胸腔镜手术的患者180例,随机分为三组,每组60例.Ⅰ组采取肋间神经冷冻术,Ⅱ组采取患者自控静脉给药镇痛,Ⅲ组作为对照组.术后应用视觉模拟疼痛评分法(VAS)进行疼痛计分,记录患者肺部及镇痛并发症的发生情况,进行统计学处理.结果 178例患者进入结果分析.术后早期Ⅰ、Ⅱ组间镇痛效果优于Ⅲ组;从术后第3天开始,Ⅰ组镇痛效果优于Ⅱ组,Ⅱ组优于m组;术后长期止痛效果,Ⅰ组优于Ⅱ组、m组,而Ⅱ、Ⅲ组间无差异.肺部并发症在Ⅲ组中发生率明显高于其余两组.Ⅰ组患者胸部麻木、感觉异常的发生率高于其余两组.结论 肋间神经冷冻术应用于胸腔镜可获得持久有效的镇痛效果,但可增加胸部麻木和感觉异常的发生率. 相似文献
29.
目的探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠肺缺血再灌注组织水通道蛋白1(AQP 1)表达的影响。方法将60只健康Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和EPO实验组,检测各组肺组织AQP 1蛋白和mRNA的表达,镜下观察肺组织病理,并检测肺水含量。结果 EPO实验组中AQP 1蛋白及mRNA的表达与缺血再灌注组、假手术组相比增高,肺水含量与缺血再灌注组相比降低,差异均有统计学意义。镜下病理提示EPO实验组肺组织水肿程度较缺血再灌注组减轻。结论外源性EPO能增加大鼠肺缺血再灌注组织AQP 1的表达,减轻缺血再灌注肺组织的水肿程度。 相似文献
30.
目的研究低能冲击波是否能促进T淋巴细胞增值及分泌白细胞介素2(IL-2)。方法先将人外周血单个核细胞(PBMC),用(0.180±0.015)mJ/mm2的低能冲击波作用,之后立即给予植物血凝素(PHA)的亚刺激量作用,同时设阴性对照组。继续培养24h后,用生物活性分析法检测低能冲击波对T淋巴细胞分泌IL-2的影响;或培养48h,用3H-TdR掺入法检测低能冲击波对T淋巴细胞增殖的影响。结果低能冲击波单独不能引起PBMC的T淋巴细胞增值和分泌IL-2;然而,结合PHA抗体的刺激,低能冲击波能大大促进T淋巴细胞增值和分泌IL-2。结论低能冲击波能促进激活的T淋巴细胞增值和分泌IL-2。这将为治疗免疫力低下合并感染的患者提供一种新的治疗手段。 相似文献