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51.
γ-羟基丁酸对脑缺血再灌注后海马区γ-氨基丁酸及其A型受体α1亚型的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察γ-羟基丁酸对局部脑缺血再灌注大鼠海马CA1区γ-氨基丁酸及氨基丁酸A型受体α1亚型的影响,探讨其脑保护作用机制。
方法:实验于2004-05~01/10-30在哈尔滨医科大学形态学实验中心完成。选用健康成年雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=25)、治疗组(n=25),模型组和治疗组又各分5个时间点:即缺血1h再灌注1.5h,3h,6h,12h,24h,每个时间点5只。采用大脑中动脉拴线法,建立大鼠局部脑缺血再灌注模型,假手术组仅暴露颈内动脉,不阻断血流,24h后断头取脑。治疗组于再灌注前10min给予γ-羟基丁酸钠(GHBA)3.5mL/kg腹腔注射。模型组和治疗组分别于缺血1h再灌注1.5h,3h,6h,12h,24h,各取5只大鼠处死,断头取脑,置于40g/L多聚甲醛中固定,常规石蜡包埋,行5μm厚连续冠状切,用于苏木精-伊红染色及免疫组化检测。比较分析各组在不同时让点的γ-氨基丁酸能神经元及氨基丁酸A受体α-亚型阳性细胞数。结果:纳入动物共60只,手术过程及术后因麻醉过深、失血过多等原因,模型组死亡2只,治疗组死亡3只,进入结果分析11组共55只。①苏木精-伊红染色光镜观察结果:假手术组形态学改变不明显。模型组缺血区淡染,细胞数明显减少,但结构尚存,缺血周边细胞体积缩小,胞膜皱缩,核固缩深染,细胞间隙增大,海马区变化尤为显著。治疗组较模型组细胞数增多,细胞损害较轻。②海马CA1区γ-氨基丁酸能神经元免疫组化阳性细胞数:与假手术组比较,模型组与治疗组中缺血1h再灌注1.5h,3h,6h,12h,24h海马CA1区中氨基丁酸阳性神经元数量明显减少(P〈0.05),治疗组缺血1h再灌注6h及以后各组均显著高于相应模型组(P〈0.05)。③海马CA1区氨基丁酸A受体α1亚型免疫组化阳性细胞数:与假手术组比较,模型组、治疗组在中缺血1h再灌注12h及以后各组海马CA1区氨基丁酸A受体α1亚型免疫组化阳性细胞数明显减少(P〈0.05);治疗组再灌注12h及以后各组均高于相应模型组(P〈0.05)。
结论:γ-羟基丁酸可能是通过增加缺血再灌注后γ-氨基丁酸阳性神经元及氨基丁酸A受体α1亚型受体的表达来发挥脑保护作用。 相似文献
52.
目的:回顾分析各型吉兰-巴雷综合征患者的临床特征及随访结果,为该病的合理治疗提供依据。
方法:①选择2000-01/2005—01在哈尔滨医科大学第一临床医学院收治的吉兰-巴雷综合征患者254例[男154例,女100例,平均(35&;#177;19)岁;符合Asbury和美国神经病学会制订的急慢性吉兰-巴雷综合征诊断标准1的病历资料。②将全部病例的年龄、性别、发病月份、前驱病史、发病至高峰期及住院时间、首发症状、运动症状、感觉症状、波及颅神经、植物神经情况、辅助检查、治疗、随访等均列入Excel病例统计表进行分析统计。并根据吉兰-巴雷综合征电生理记载和临床表现,结合各型诊断标准对资料较为完整者进行分型。比较各型吉兰-巴雷综合征患者年龄、性别分布情况,发病月份分布,前驱病史,临床表现、实验室检查、用药情况和康复特点。③计数资料统计描述采用数字或率形式表示,计量资料以x^-&;#177;s表示,组间计量结果差异比较采用t检验。
结果:①分型:经典吉兰-巴雷综合征即急性炎症性多发性神经病89例、吉兰-巴雷综合征变异型急性运动轴索型神经病32例、未分型急性炎症性多发性神经病或急性运动轴索型神经病72例、Fisher综合征14例、慢性吉兰-巴雷综合征34例、复发型吉兰-巴雷综合征5例、全植物神经功能不全3例。②年龄、性别分布:在各型中性别分布大部分为男多于女,仅复发性和植物神经型吉兰-巴雷综合征女〉男。慢性吉兰-巴雷综合征及复发型吉兰-巴雷综合征患者年龄明显高于急性炎症性多发性神经病、急性运动轴索型神经病患者(P〈0.05-0.01)。③发病月份分布:7,9,10月为吉兰-巴综合征发病高峰。④前驱病史:慢性吉兰-巴雷综合征有病前感染史比例(25%)明显低于急性吉兰-巴雷综合征(53.3%)。⑤临床表现:93%以上患者以四肢无力为主要症状;重者患者都迅速出现肢体瘫痪,需要辅助呼吸。⑥实验室检查结果:周围运动神经传导速度减慢为最主要神经电生理改变(72.4%)。脑脊液常规检查可见蛋白-细胞分离现象(56.5%)。⑦治疗:目前吉兰-巴雷综合征病因治疗如应用静脉注射免疫球蛋白(39.0%)、血浆交换(2.36%)和激素治疗(30.7%),与1997/1999流行病学调查时(35.0%)相比静脉注射免疫球蛋白比例有上升趋势,而采用激素治疗所占比例(45%)有下降趋势。慢性吉兰-巴雷综合征患者中97%应用激素,而对激素反应好的占88.2%。⑧随访:早期静脉注射免疫球蛋白有利于病情早日康复,效果优于激素和单纯应用神经营养药物治疗。
结论:①吉兰-巴雷综合征患者中男多于女。慢性吉兰-巴雷综合征及复发型吉兰-巴雷综合征患者年龄偏大。②7,9,10月为吉兰-巴雷综合征发病高峰月份。③急性吉兰-巴雷综合征患者有病前多有感染史。④治疗急性吉兰-巴雷综合征,应该在支持治疗基础上减少激素应用,提高静脉注射免疫球蛋白或血浆交换应用比例。而慢性吉兰-巴雷综合征应该继续应用激素治疗。⑤早期给予吉兰-巴雷综合征患者免疫球蛋白治疗,更有利于患者恢复健康。 相似文献
53.
54.
血小板聚集功能对动脉硬化缺血性脑血管病急性期的影响(附109例临床分析) 总被引:2,自引:0,他引:2
本文对109例动脉硬化缺血性脑血管病(TIA)脑血栓形成的急性期进行血小板聚集功能测定,现报告如下。1资料与方法病例组为本科近二年收治的TIA患者46例,其中男35例,女11例,年龄57~70岁,平均573岁。脑血栓形成63例,其中男50例,女13... 相似文献
55.
甲硝唑应用与多发性神经病一院神经内科徐心赵庆杰李国霖王德生本文观察21例门诊就诊的药物中毒所致的多发性神经病病人,其中5例发病前仅有甲硝唑应用史,认为甲硝唑的应用亦可能成为多发性神经病的病因。临床资料1995年1~5月份因四肢远端麻木、疼痛而就诊的病... 相似文献
56.
57.
γ-羟基丁酸治疗急性脑梗死的临床对比研究 总被引:6,自引:1,他引:5
摘 要:目的 评价γ-羟基丁酸(GHBA)治疗急性脑梗死的临床疗效、安全性及其对卒中灶体积的影响。方法 对97例急性脑梗死病例随机分为GHBA组、吡拉西坦对照组及空白对照组。3组均采用血栓通注射剂作为基础治疗。GHBA和吡拉西坦分别静脉滴注入日1次,共2周。应用ESS评价临床神经功能情况,利用CT片测卒中灶体积。结果 GHBA组临床疗效明显优于空白对照组,治疗后卒中灶体积小于空白对照组。GHBA和吡拉西坦之间无显著差异。结论GHBA治疗急性脑梗死有效,而且安全。 相似文献
58.
在局部缺血的脑组织中,神经细胞死亡主要有2种方式:以缺血中心区为主的神经细胞坏死,以缺血半暗带为主的神经细胞凋亡。经近年来对凋亡机制的研究发现:细胞凋亡时procaspase被激活,引发caspase家族蛋白的瀑布式级联激活,最终引起一系列细胞骨架蛋白及细胞修复酶等靶蛋白裂解,导 相似文献
59.
目的对伴有癫痫发作的颅内静脉窦血栓(CVST)进行临床分析,以降低误诊率,提高诊治水平。方法对我院2006年1月至2011年5月收治的14例伴有癫痫发作的CVST患者的临床资料进行回顾性分析。结果本组患者在治疗静脉窦血栓的同时,辅以抗癫痫药物治疗。其中2例在急性期2周内死亡,病死率为14.29%,其余12例经治疗后好转出院。结论 CVST临床表现复杂多样,缺乏特异性,对合并局灶性神经功能缺损及头颅CT/MRI显示局部出血或缺血性梗死的高危患者可预防性应用抗癫痫药物。 相似文献
60.
目的 探讨血糖水平对糖尿病大鼠脑缺血后血管新生的影响机制。方法 ELISA法测定血浆VEGF和SDF1水平; western blotting检测脑组织中VEGF和SDF1表达水平; 检测脑组织SOD、MDA、GSH-Px活性水平; 检测脑缺血区血管密度。结果 在糖尿病大鼠脑缺血模型中(1)血浆和脑组织中VEGF和SDF1水平均下降,随着血糖水平的增加,VEGF和SDF1水平逐渐下降,二者呈负相关;(2)随血糖水平的升高,SOD、MDA水平相应降低但GSH-Px水平增加;(3)新生血管数量随血糖升高逐渐减少,与血浆和脑组织VEGF及SDF1的表达趋势相似,与MDA水平呈负相关。结论 在糖尿病大鼠脑缺血模型中高血糖可抑制血浆和脑组织VEGF和SDF1的水平,增加MDA水平和氧化应激损伤,新生血管数量减少,高血糖可能通过减少VEGF及SDF1的表达而对血管新生起到抑制作用。 相似文献