呼吸机相关肺炎病原学与临床分析

呼吸机相关肺炎(ＶＡＰ)系指呼吸机使用过程中所发生的肺炎,常发生在机械通气48ｈ后,是机械通气患者常见的并发症和死亡原因。以下对我院近年确诊的38例ＶＡＰ进行分析。一、资料与方法1病例选择:38例患者均为1996年1月～1998年10月在我院住院的病人,男性26例,女性12例,年龄16～79岁,平均(41±17)岁。2诊断标准[1]:(1)定义:患者使用呼吸机≥48ｈ后发生的肺部炎症。(2)临床表现:患者出现发热(>375℃),呼吸道脓性分泌物,肺部可闻及湿音,外周血白细胞增多(>10×109/Ｌ)。(3)Ｘ线检查:胸部Ｘ线检查显示肺部有浸润性阴影或出现新的浸润性阴影。…     

汕头地区产超广谱β-内酰胺酶细菌耐药性动态分析

目的：探讨汕头地区革兰阴性杆菌产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）的检出率及耐药性．为指导临床合理使用抗生素提供依据。方法：收集2009年至2011年汕头地区大肠埃希菌1547株和肺炎克雷伯菌837株,采用Vitrk-2全自动分析系统进行ESBLs检测和药敏实验、结果：2009-2011年大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌产ESBLs阳性率分别为65．9％、72．9％、71．0％和30．2％、38．4％、33．1％：2010年与2009年产ESBLs菌株分离率比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;2009-2011年产ESBLs菌株对多种抗生素具有较高的耐药率;耐药率最低的是碳青霉烯类（亚胺培南和厄他培南）;除碳青霉烯类外,产ESBLs菌株耐药性比较差异无统计学意义（P〉0．05）．产ESBLs菌株对多种抗生素的耐药率明显比不产ESBLs菌株鬲（P〈0．05）结论：汕头地区产ESBLs菌株检出率高;产ESBLs菌株耐药性严重,动态监测对临床     

前列腺素E1对重症肺炎大鼠CD4＋CD25＋调节性T细胞的调控作用及意义

目的 探讨脂质体前列腺素E1(Lipo-PGE1)对重症肺炎大鼠CD4+CD25+ 调节性T细胞(CD4+CD25+ Treg 细胞)干预作用及意义。方法 54只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、PGE1组。模型组及PGE1组经气管注入肺炎克雷伯菌,第6天成功建立重症肺炎模型。自第6天开始PGE1组尾静脉注射Lipo-PGE1(1μg/kg)。对照组、模型组给予等量的生理盐水,各组于接种后第7、9、11天分批处死动物。采用流式细胞仪检测Lipo-PGE1对重症肺炎大鼠肺泡灌洗液(BALF)、外周血中CD4+CD25+ Treg细胞表达的影响。同时动态观察动物外周血和BALF中白细胞(WBC)、中性粒细胞(PMN)计数、血气分析、肺组织湿干比重及肺组织病理改变。结果 第7、9、11天,PGE1组外周血Treg/CD4+ T细胞比值[(27.32±1.26)%、(24.53±1.32)%、(19.24±2.63)%]与模型组[(23.19±2.18)%、(19.80±1.39)%、(15.11±1.73)%]、对照组[(5.35±0.77)%、(5.21±0.61)%、(5.46±0.80)%]比较差异均有统计学意义(P<0.01)。PGE1组BALF中Treg/CD4+ T细胞比值[(61.88±2.83)%、(55.75±4.19)%、(45.61±2.92)%]与模型组[(53.77±4.32)%、(45.69±3.52)%、(39.54±3.99)%]对照组[(20.13±2.47)%、（20.47±2.49%、(22.11±4.60)%]比较差异均有统计学意义(P<0.05、0.01)。结论 重症肺炎大鼠外周血和气道CD4+CD25+ Treg细胞增多,Lipo-PGE1能减轻重症肺炎炎症反应,其机制可能与促进CD4+CD25+ Treg的产生有关。     

鲍曼不动杆菌感染分布及耐药性的变迁

目的：调查2007-2010年鲍曼不动杆菌感染分布及临床分离株对常用抗茵药物耐药率的变迁,为临床合理使用抗鲍曼不动杆菌药物提供依据.方法：收集2007-2010年广州市第一人民医院住院患者临床标本分离出的1608株,了解鲍曼不动杆菌株分布及耐药情况,进行统计分析.药敏试验采用K-B纸片扩散法.结果：鲍曼不动杆菌对常用抗茵药物的耐药率从2007-2009有普遍性逐年增高的趋势,2010年较2009年有所下降,但较2007-2008年均高.治疗鲍曼不动杆菌的常用抗生素碳青霉烯类等敏感率在2007-2008年仍较高,达94％以上,但2009年明显下降,仅62.6％,2010年有所回升,为85.5％;对美罗培南的敏感率2007-2008年为100％,但在2009年突然降至44.4％;氨苄西林/舒巴坦的耐药率也呈现逐年上升,至2009年到高峰（46.7％）,2010年有所下降（31.6％）,仍然高于2007-2008年.在对头孢他啶耐药率逐年上升在2009高达50.5％,敏感率仅39.1％,2010年其耐药率有所下降,仍达50.3％,敏感率回升至45.8％;环丙沙星耐药率也呈现逐年上升,至2009年到高峰（40.2％）,2010年有所下降（38.9％）,仍然高于2007-2008年;对哌拉西林他唑巴坦、妥布霉素耐药率相对较低,但逐年呈现上升趋势,其中哌拉西林他唑巴坦耐药率分别为1.8％、9.7％、13.9％、14.8％,而阿米卡星的耐药率分别为4.5％、4.5％、16.5％、2.9％.结论：鲍曼不动杆菌是医院感染常见条件致病菌,其耐药问题已十分突出,应加强对多药耐药菌的监测和管理、合理使用抗菌药物,预防医院感染发生.     

真菌性医院获得性肺炎52例的临床特点

目的：探讨近年来真菌性医院获得性肺炎发病的易患因素、临床特征、治疗及预后.方法：收集广州市第一人民医院2007年6月-2009年6月真菌性肺炎52例的临床资料,并对其分析.结果：92.7％真菌性医院获得性肺炎患者均患有较严重的基础疾病,87.8％患有两种或两种以上基础疾病,其中以慢性阻塞性肺疾病、肺炎、糖尿病、血液系统疾病多见,其易发因素为长期使用广谱抗生素、糖皮质激素及免疫抑制剂、气管插管/气管切开及呼吸机辅助通气、低蛋白血症,临床表现多不典型,痰培养以念珠菌最多,占61.5％,其中白色念珠茵占38.4％,且多合并革兰阴性菌感染,占51.9％.结论：真菌性医院获得性肺炎是多种疾病继发感染的重要原因,其临床表现不典型,病死率高,发病呈上升趋势,应引起临床高度重视.     

康艾注射液辅助化疗对晚期非小细胞肺癌患者血清VEGF表达的干预作用

 目的探讨康艾注射液辅助化疗对晚期非小细胞肺癌患者血清VEGF（sVEGF）表达的干预作用。方法将入组的46例晚期非小细胞肺癌患者随机分为实验组（康艾注射液联合化疗组,23例）和对照组（单纯化疗组23例）,应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测患者治疗前后sVEGF表达水平,并加以比较。结果肺癌患者sVEGF水平明显高于健康对照者（P＜0.05）。鳞癌组sVEGF高于腺癌、大细胞癌和腺鳞癌组（P＜0.05）,而腺癌、大细胞癌和腺鳞癌组之间差异无统计学意义（P＞0.05）。中低分化组sVEGF较高分化组有增高但差异无统计学意义（P＞0.05）。和治疗前比较,康艾注射液联合化疗组和单纯化疗组治疗后sVEGF水平均明显降低（P＜0.05）。和单纯化疗组比较,康艾注射液联合化疗组治疗后sVEGF下降更为显著（P＜0.05）。结论康艾注射液辅助化疗可降低晚期非小细胞肺癌患者血清VEGF水平,对抑制肿瘤血管形成有一定的作用。血清VEGF有望作为肿瘤标志物用于肺癌患者的诊断和化疗或生物治疗等的疗效评价。     

呼吸机相关性肺炎病原学特点及耐药性分析

目的 分析我院呼吸机相关性肺炎(VAP)的病原学特点及耐药情况.方法 对我院综合重症监护室和呼吸重症监护室2011年1月至2012年8月诊断为VAP的44例患者病原学资料进行回顾性分析.结果 44例患者支气管分泌物培养获得致病菌83株,其中革兰阴性杆菌63株,占75.9％;革兰阳性球菌14株,占16.9％;真菌6株,占7.2％.革兰阴性杆菌中占前6位的分别是鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、产吲哚黄杆菌、阴沟肠杆菌;革兰阳性球菌主要是金黄色葡萄球菌.所分离菌株均不同程度表现多重耐药.结论 VAP的主要病原菌为革兰阴性杆菌,常为多重耐药的致病菌,临床医师应根据病原菌学及抗菌药物敏感性资料,及时选择合理的抗生素控制感染,延缓耐药菌株的产生.     

外源性脂质性肺炎一例

患者女,32岁.因剖腹产后15 d,发热伴咳嗽7 d于2008年11月28日入院.患者15 d前曾行足月剖腹产术,术后出现麻痹性肠梗阻,予禁食、胃肠减压、胃管注入石蜡油等处理5 d后好转出院.出院第2天,患者出现发热,体温波动在37.6～38℃,伴剧烈咳嗽,无咳痰、胸痛、呼吸困难,就诊于当地县中医院,拟诊肺炎,予头孢西丁抗感染等治疗2 d,症状仍继续加重,高热达39.2℃,遂转入当地县医院,仍拟诊肺炎,予青霉素、加替沙星等抗感染治疗3 d,患者症状继续恶化,持续高热39～40℃,剧烈咳嗽,出现明显呼吸困难,遂以重症肺炎转入我院.     

胸腺肽α1对人外周血T淋巴细胞增殖及协同刺激分子CD28、CD152表达的影响

目的 探讨胸腺肽α1对人外周血T淋巴细胞增殖的影响及其机制.方法 采用细胞膜染料PKH26染色和荧光标记特异抗体联合流式细胞术检测胸腺肽α1对人外周血T淋巴细胞增殖及协同刺激分子表达的影响.结果 流式细胞分析显示胸腺肽α1作用5 d后,胸腺肽α1组T淋巴细胞增殖指数2.15±1.09,高于阴性对照组1.67±0.55(P=0.04);胸腺肽α1组协同刺激分子CD28、CD152的表达率均高于阴性对照组,但只有CD28的表达率两组差异有统计学意义[CD28:(27.63±12.36)%比(22.62±10.12)%,P=0.04;CD152:(3.54±1.58)%比(0.91±0.41)%,P=0.46].结论 胸腺肽α1可明显促进人外周血T淋巴细胞增殖,其机制可能与上调协同刺激分子CD28的表达有关.     

泛耐药铜绿假单胞菌体外耐药模型构建及耐药机制的研究

目的 通过多种抗菌药物体外诱导构建泛耐药铜绿假单胞菌(PDRPA)体外模型,检测其相关的耐药机制;探讨联合抗菌药物体外诱导对铜绿假单胞菌( PAE)耐药性的影响.方法 采用梯度浓度琼脂平皿传代诱导法,将4株细菌接种于梯度浓度的药物平皿,直至对该药产生耐药,诱导前后测定细菌的敏感性,采用E-test法对诱导前的敏感株、诱导的泛耐药株以及临床分离的泛耐药菌株进行MBL检测；采用Real-time PCR技术,对诱导前的4株敏感PAE和诱导后的4株PDRPA以及4株临床分离的PDRPA进行主动外排系统的检测,包括:MexAB-OprM、MexCD-OprJ、MexEF-OprN、MexXY-OprM.结果 经诱导后4株敏感PAE对抗菌药物的敏感性下降,MIC明显升高,按照CLSI耐药折点4株菌株全部转变为泛耐药菌株,4株临床分离的敏感PAE株诱导前后MBL检测均为阴性;临床分离的4株PDRPA株MBL检测有2株为阳性,诱导前的4株敏感PAE,4个外排系统均无高表达；相对于诱导前,经过诱导成为泛耐药菌株之后,4株耐药诱导株均存在MexA-OprM外排系统高表达,有1株存在MexCD-OprJ和1株MexEF-OprN高表达,全部菌株均无MexXY-OprM高表达；在临床分离的PDRPA中,有1株所有4个主动外排系统均高表达,有1株只有MexAB-OprM高表达,另外3个外排系统无高表达,另外2株4个外排系统均无高表达.结论 在体外抗菌药物的压力下,敏感的PAE可以经诱导变为PDRPA,耐药性稳定；体外诱导的PDRPA非产金属β-内酰胺酶,其耐药性的产生可能与主动外排泵有关,尤其是mexAB-OprM.