CD28+/CD152+:B7协同刺激分子在重症肺炎免疫紊乱发病机制中的作用研究

目的 研究CD28+/CD152+:B7协同刺激分子在重症肺炎免疫紊乱发病机制中的可能作用.方法 以流式细胞术分析22例重症肺炎外周血中CD3+T细胞上CD28+、CD152+表达及CD14+单核细胞上的CD86+、HLA-DR+表达.评价CD28+、CD152+、CD86+与HLA-DR+相关性;APACHE Ⅱ评分和CD28+、CD152+、CD86+、HLA-DR+表达的相关性.结果 重症肺炎病人入院24 h内CD3+T细胞及CD86+,HLA-DR+表达较正常对照组显著减少(P＜0.05);CD28+、CD152+表达较正常对照组显著增加(P＜0.05);CD8+CD3+、CD4+ CD3+阳性的T细胞无显著变化(P＞0.05).存活组重症肺炎入院第10天和第1天比较APACHE Ⅱ评分显著减少(P＜0.01);CD28+、CD152+、CD86+、HLA-DR+表达显著升高(P＜0.05);CD3++T细胞也显著增加(P＜0.05);CD8+ CD3+,CD4+ CD3+阳性的T细胞无显著变化(P＞0.05).重症肺炎协同刺激分子CD28+与HLA-DR+无显著相关(r=-0.12,P＞0.05),与APACHE Ⅱ评分无相关(r=-0.30,P＞0.05);协同刺激分子CD152+与HLA-DR+呈正相关(r=0.61,P＜0.01),与APACHE Ⅱ评分无相关(r=0.15,P＞0.05);协同刺激分子CD86+与HLA-DR+呈正相关(r=0.65,P＜0.01),与APACHE Ⅱ评分无相关(r=-0.38,P＞0.05).结论 重症肺炎患者外周血中T细胞协同刺激分子表达异常:CD86+下降,而CD28+、CD152+升高,重症肺炎患者外周血T细胞处于"无能"状态;重症肺炎患者恢复期CD28+、CD86+、CD86+、HLA-DR+升高,提示适度的特异性免疫有利于重症肺炎患者康复.CD86+、CTLA4与HLA-DR+相关,进一步说明CD28+/CD152+:B7协同刺激分子可能与重症肺炎的发生、发展有关.     

阴沟肠杆菌临床感染分析及药敏监测

目的分析医院阴沟肠杆菌感染的临床分布及耐药性,以指导临床合理用药。方法对医院近2年分离出的阴沟肠杆菌的临床分布特点及耐药情况进行总结分析。结果2005年1月-2006年12月共分离出148株阴沟肠杆菌,菌株来源主要为痰液、尿液,分别占53.4%、16.2%;菌株分布于多个病区;阴沟肠杆菌对碳青酶烯类、头孢吡肟、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、莫西沙星的敏感性较高。结论阴沟肠杆菌主要引起呼吸道、尿路感染;对三代头孢菌素耐药严重,呈多药耐药性,亚胺培南仍为治疗阴沟肠杆菌严重感染的首选用药。     

产金属β内酰胺酶铜绿假单胞菌呼吸机相关肺炎暴发临床分析

目的探讨呼吸重症监护病房(RICU)产金属β内酰胺酶(MBLs)铜绿假单胞菌暴发流行的可能原因。方法对2002年1~4月RICU内6例行气管插管机械通气,并于支气管灌洗液中多次分离到多重耐药铜绿假单胞菌(MRPA)的呼吸机相关肺炎(VAP)病人进行调查。结果6例分离到的MRPA菌株MBLs阳性,经DNA分析为同一菌株暴发流行所致。其中4例死亡,2例好转。调查发现呼吸机出气口和湿化瓶有MRPA生长。结论产MBLs铜绿假单胞菌为泛耐药菌株,目前尚缺乏有效的治疗手段,在RICU内一旦出现,如不注意隔离,可造成该菌株的暴发流行。     

CD28+/CD152+:B7协同刺激分子在重症肺炎免疫紊乱发病机制中的作用研究

目的 研究CD28+/CD152+:B7协同刺激分子在重症肺炎免疫紊乱发病机制中的可能作用.方法 以流式细胞术分析22例重症肺炎外周血中CD3+T细胞上CD28+、CD152+表达及CD14+单核细胞上的CD86+、HLA-DR+表达.评价CD28+、CD152+、CD86+与HLA-DR+相关性;APACHE Ⅱ评分和CD28+、CD152+、CD86+、HLA-DR+表达的相关性.结果 重症肺炎病人入院24 h内CD3+T细胞及CD86+,HLA-DR+表达较正常对照组显著减少(P＜0.05);CD28+、CD152+表达较正常对照组显著增加(P＜0.05);CD8+CD3+、CD4+ CD3+阳性的T细胞无显著变化(P＞0.05).存活组重症肺炎入院第10天和第1天比较APACHE Ⅱ评分显著减少(P＜0.01);CD28+、CD152+、CD86+、HLA-DR+表达显著升高(P＜0.05);CD3++T细胞也显著增加(P＜0.05);CD8+ CD3+,CD4+ CD3+阳性的T细胞无显著变化(P＞0.05).重症肺炎协同刺激分子CD28+与HLA-DR+无显著相关(r=-0.12,P＞0.05),与APACHE Ⅱ评分无相关(r=-0.30,P＞0.05);协同刺激分子CD152+与HLA-DR+呈正相关(r=0.61,P＜0.01),与APACHE Ⅱ评分无相关(r=0.15,P＞0.05);协同刺激分子CD86+与HLA-DR+呈正相关(r=0.65,P＜0.01),与APACHE Ⅱ评分无相关(r=-0.38,P＞0.05).结论 重症肺炎患者外周血中T细胞协同刺激分子表达异常:CD86+下降,而CD28+、CD152+升高,重症肺炎患者外周血T细胞处于"无能"状态;重症肺炎患者恢复期CD28+、CD86+、CD86+、HLA-DR+升高,提示适度的特异性免疫有利于重症肺炎患者康复.CD86+、CTLA4与HLA-DR+相关,进一步说明CD28+/CD152+:B7协同刺激分子可能与重症肺炎的发生、发展有关.     

CD_(28):CTLA-4/B7协同刺激分子在脓毒症发病机制中的作用

脓毒症发病机制非常复杂,内容涉及感染、炎症、免疫、凝血及组织损害等一系列基本问题,并与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关。T细胞功能失调与脓毒症发病密切相关。CD28:CTLA-4/B7是T细胞重要的协同刺激分子,对调节免疫具有非常重要的作用,可能在脓毒症发生和发展中起着关键作用。     

吸入NO对肺源性心脏病急性加重期患者血气及肺通气功能的影响

目的　探讨吸入一氧化氮（ＮＯ） 对慢性肺心病急性加重期患者动脉血气和肺通气功能的影响。方法　２０ 例肺心病急性加重期患者,在鼻导管吸氧（２ Ｌ／ｍｉｎ） 不变的情况下,分别吸入４５ ×１０－６ ＮＯ或４５×１０－ ６ＮＯ和３５％ Ｏ２ 混合气各６０ ｍｉｎ,测定吸入前后患者的血气和肺通气功能［第１ 秒用力肺活量（ＦＥＶ１） 和用力肺活量（ＦＶＣ）］ 。结果　当患者单纯吸入４５×１０－６ ＮＯ后,ＰａＯ２ 由吸ＮＯ前的８－１３ ±０－７ ｋＰａ 降为７－３３ ±０－６ ｋＰａ,ＳａＯ２由（９１±３－２） ％ 降至（８７±２－３） ％ （ 两者Ｐ均＜０－０５） ,对ＰａＣＯ２ ,ＦＥＶ１ 和ＦＶＣ无明显影响。当吸入４５×１０－６ ＮＯ和３５％ 氧气混合气后,ＰａＯ２ 则由８－０７±０－９ ｋＰａ 升至９－４１±０－８２ ｋＰａ,ＳａＯ２ 由（９０ ±２－２）％ 升至（９３±２－５） ％ （Ｐ＜０－０５）。ＰａＣＯ２ ,ＦＥＶ１ 和ＦＶＣ无明显影响。结论　单纯吸入ＮＯ可令肺心病患者ＰａＯ２ 和ＳａＯ２ 下降,而吸入４５ ×１０－６ ＮＯ和３５ ％ 氧气混合气则可改善ＰａＯ２ 和ＳａＯ２ ,两者对ＰａＣＯ２ ,ＦＥＶ１ 和ＦＶＣ无明显影响。     

对家兔急性酸血症时血液流变学的实验观察

近年来对血液流变学的研究发现,许多疾病及病理过程中均有影响血液流变学诸因素的变化。酸中毒可致血液粘滞性增高、红细胞变形性降低已为众人所熟知,但对不同程度的酸中毒及发生急性酸血症时其血液流变学变化报道甚少。本文特对37只家兔不同程度的急性酸血症时血液流变学改变做了观察,为临床处理急性酸血症提供参考。     

家兔油酸型呼吸窘迫综合征的血液流变学参数变化

本实验对家兔呼吸窘迫综合征模型在注射油酸后5小时、24小时及48小时血液流变学参数的变化进行了观察。结果表明,静脉注入油酸后5小时的血液表观粘度、血浆粘度、红细胞压积及TK值均无明显变化;注入后24小时的血液表观粘度在低、中、高切变率下均明显增高,红细胞压积减小,TK值增大,与实验前相比,均有明显差异(P<0.02,P<0.05),但血浆粘度无明显变化;注入后48小时的血液流变参数与注入油酸前也无明显差异。提示油酸注入后24小时的血液流变学改变最著,红细胞变形能力明显降低,这是肺损伤的重要原因之一。     

甲苯二异氰酸酯致气道损伤合并曲霉菌肺炎1例

甲苯二异氰酸酯（toluene di-isocvanate。TDI）是一种化工原料，由于其分子量小，蒸气压高，易污染周围环境，对呼吸道毒性极大。近年来，由于TDI的广泛应用，其引起的肺损伤也日益受到重视。尤其在一些小工厂，工人在无任何防护措施的情况下长期接触TDI，对身体（尤其是呼吸系统）造成极大的损害。我科于2003年6月收治了1例TDI致气道损伤合并曲霉菌肺炎的患者。现介绍如下。     

高嗜酸细胞综合征1例报告

高嗜酸细胞综合征(HES)是一组原因不明的嗜酸细胞增多症候群,可累及1个或多个脏器。Hardy及Anderson于1968年首先报告及命名。现将我院收治的以多系统损害为特征并临床治愈的HES1例报告如下。