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目的:通过观察姜黄素对佐剂性关节炎(Adjuvant arthritis,AA)模型大鼠滑膜病理、滑膜骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)、核因子κB受体活化因子配体(Receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)表达的影响,探讨其防治类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)可能作用机制。方法:雄性SD大鼠以弗氏完全佐剂造模,分为模型组与姜黄素组,另有正常组,d 28处死所有大鼠行滑膜常规病理HE染色,并用Western blot法来检测滑膜RANKL、OPG蛋白的表达。结果:模型组大鼠滑膜炎性细胞浸润、纤维细胞及滑膜细胞的增生较正常组均明显增加(P<0.01),而姜黄素组的大鼠滑膜组织病理较模型组显著改善(P<0.01);姜黄素组大鼠的滑膜RANKL表达显著低于模型组,滑膜OPG表达显著高于模型组,RANKL/OPG比值显著低于模型组(P<0.01)。结论:姜黄素不仅改善AA大鼠关节滑膜病理学损伤,还可调节滑膜RANKL/OPG的比值。因此姜黄素可能通过调节OPG/RANKL系统来发挥对AA大鼠的治疗作用。 相似文献
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目的 观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 (LOX-1)和凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的影响,并探讨其作用机制及LOX-1在吡格列酮调节凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达中的作用.方法 清洁型SD大鼠26只,随机分为对照组(n=9)、高脂饮食组(n=17),高脂饮食组喂养12周后再随机分为模型组(n=8)和吡格列酮组(n=9),分别干预4周后,检测各组血脂水平,HE染色观察主动脉病理形态学改变,免疫组织化学法检测主动脉LOX-1、Bax和Bcl-2的表达.结果 高脂饮食组喂养12周后,血脂明显升高(P<0.01);给药4周后,与模型组比较,吡格列酮组甘油三酯、总胆固醇水平明显降低(P<0.01),且主动脉血管内皮基本完好,偶有脱落,平滑肌细胞增殖不明显.与对照组相比,模型组主动脉LOX-1和Bax蛋白表达明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.01);与模型组相比,吡格列酮组主动脉LOX-1和Bax蛋白表达明显降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.01).结论 高脂饮食可引起主动脉LOX-1和凋亡蛋白Bax、Bcl-2及Bcl-2/Bax比值的改变,而吡格列酮可降低血脂,调节LOX-1和凋亡蛋白表达,抑制内皮细胞凋亡,从而改善内皮细胞功能和动脉粥样硬化病理进程. 相似文献
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神经精神狼疮的研究现状与进展 总被引:2,自引:0,他引:2
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种原因不明的慢性复发一缓解性的自身免疫性疾病,以多种自身抗体导致不同靶器官的损害为特点,其具有的神经精神表现,即神经精神狼疮(neuropsychiatric SLE,NPSLE)的发生率高达14%~75%,由于种族、年龄、性别,尤其是诊断标准使用的差异,NPSLE占SLE的比例大致在40%~50%,并具有较高的病死率和致残率。因此,及时的诊断NPSLE,并给予适当的治疗至关重要。本文结合近期文献资料,对NPSLE进行回顾性总结。 相似文献
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丹参酮ⅡA对溶血磷脂酸致新生大鼠心脏成纤维细胞增殖及分泌转化生长因子β1的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:探讨丹参酮ⅡA对溶血磷脂酸诱导的新生大鼠心脏成纤维细胞(CF)增殖以及分泌转化生长因子β1的影响。方法:采用胰酶消化法和差速贴壁法获取心肌成纤维细胞,采用MTT法检测细胞增殖,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定不同条件下培养的CF培养液上清中的转化生长因子β1(TGF-β1)水平。结果:各组吸光度随时间增长而增加。与溶血磷脂酸组相比,低浓度丹参酮ⅡA组对溶血磷脂酸致CF增殖呈抑制趋势,但无显著差异。随着作用时间延长,浓度升高,各组与溶血磷脂酸组相比,吸光度显著降低(P<0.05或P<0.01);与溶血磷脂酸组相比,低浓度丹参酮ⅡA组对溶血磷脂酸致CF分泌TGF-β1呈抑制趋势,但无统计学差异(P>0.05),高浓度丹参酮ⅡA组在24 h后即明显降低(P<0.05),48、72 h后显著降低(P<0.01)。结论:丹参酮ⅡA可以浓度依赖性抑制CF的增殖及分泌TGF-β1,丹参酮ⅡA可能通过抑制TGF-β1的分泌抑制CF增殖。 相似文献
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目的心力衰竭是临床常见的危重症之一,研究其发病机制,建立合适的动物模型是其必要条件。文中通过腹主动脉缩窄法致压力负荷增加大鼠模型,模拟充血性心力衰竭左心室重构的病理生理改变,探讨压力负荷增加大鼠心力衰竭模型建立的可行性。方法将雄性SD大鼠30只随机分为假手术组和模型组,观察造模4周和8周后心肌肥厚[左心室重量指数(left ventrieular mass index,LVMI)、左心室心肌病理形态苏木精-伊红(HE)染色、左心室心肌细胞超微结构]和心肌纤维化(左心室心肌病理形态胶原染色、左心室心肌间质超微结构)指标的改变。结果模型组大鼠造模4周、8周时LVMI较假手术组显著升高(P〈0.05)。左心室心肌病理形态HE染色及左心室心肌细胞超微结构也可见明显异常改变。结论腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠在造模4周即已形成左心室重构的主要病理生理改变,是较为理想的充血性心力衰竭左心室重构模型。 相似文献
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目的 建立异丙基肾上腺素诱导SD大鼠充血性心力衰竭模型,观察心肌一氧化氮的变化.方法 选用清洁级雄性SD大鼠50只,随机分为空白组10只,皮下注射生理盐水2次(0.25 ml,间隔24 h);模型组40只,皮下注射ISO 2次(170mg/kg间隔24 h).6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45%确定造模成功,将模型随机分为心衰代偿组8只[生理盐水0.1 ml/(kg·d)ig]、心衰失代偿组14只[生理盐水0.1 ml/(ks·d)ig];18周使用超声心动图检测心功能指标,包括短轴缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD);取心肌称量心室质量指数(VWI)、观察病理形态学特征,并利用硝酸还原酶法检测心肌NO浓度.结果 与空白组相比,心衰代偿组和心衰失代偿组心功能指标明显下降,心肌NO、心室质量指数明显升高(心衰代偿组P<0.05,心衰是代偿组P<0.01).与心衰代偿组相比心衰失代偿组心功能指标显著恶化,心肌NO、心室质量指数明显升高(P<0.01).结论 应用大剂量ISO可诱导大鼠充血性心力衰竭,该作用可能与心肌NO过度升高有关. 相似文献
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目的:近来研究显示,心力衰竭是心室重塑的过程,其中基质金属蛋白酶2和9(MMP-2&9)作用最重要,本研究旨在使用美托洛尔干预异丙基肾上腺素(ISO)诱导SD大鼠充血性心力衰竭模型,观察心肌MMP-2&9变化并探讨其意义。方法:实验选用清洁级雄性sD大鼠60只,随机分为正常对照组(凡=10)和模型组(n=50)。模型组大鼠皮下注射ISO2次(170mg·kg-1),6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45%确定造模成功。将心衰大鼠模型随机分为心衰对照组、美托洛尔组(8mg·k-1·d-1),18周使用左心导管进行血流动力学检查,取心肌检测心肌MMP-2&9的表达并观察病理形态学特征。结果:(1)与正常对照组相比,心衰对照组血流动力学指标明显恶化,心室质量指数、左心室质量指数和心肌MMP-2&9表达显著升高(P〈0.01),心室重构明显;(2)与心衰对照组比较,美托洛尔组血流动力学指标明显好转,心室质量指数、左心室质量指数和心肌MMP-2&9表达明显降低(P〈0.01),心室重构好转。结论:美托洛尔能抑制心力衰竭大鼠心肌MMP-2&9表达,改善心功能,逆转心室重构。 相似文献