腹主动脉缩窄大鼠模型心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原改变及其mRNA的表达

目的:通过建立腹主动脉缩窄大鼠模型,观察腹主动脉缩窄大鼠心肌中Ⅰ型、Ⅲ型胶原及其mRNA的表达.方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(14只)和模型组(16只).模型组根据Doering等的方法,用银夹造成腹主动脉部分狭窄(银夹内径0.7 mm).8 w后用免疫组化法对心肌组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原染色,并用光密度值作为其含量指标行图像分析,即时PCR扩增后分析并测定胶原mRNA水平.结果:模型组造模8 w时,Ⅰ型和Ⅲ型胶原平均光密度及其mRNA表达较假手术组显著升高(P＜0.01).胶原组化染色显示,模型组胶原明显增多、增粗、排列紊乱.结论:大鼠腹主动脉缩窄导致反应性纤维化心肌中Ⅰ型和Ⅲ型胶原及其mRNA表达升高,以心肌间质和血管周围增加为主;本模型适合高血压、心力衰竭等慢性过程致心肌纤维化的研究.     

异丙基肾上腺素充血性心衰大鼠模型NE、AngⅡ的改变

目的建立异丙基肾上腺素（ISO）诱导SD大鼠充血性心力衰竭（CHF）模型,观察血浆NE、AngⅡ的变化。方法应用大剂量ISO（170mg/kg）对SD大鼠皮下注射2次,建立CHF模型,造模后18w测量左室舒张末内径（LVEDD）、左室收缩末内径（LVESD）、室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）、缩短分数（FS）、左室射血分数（LVEF）;利用酶联免疫方法检测血浆NE和放免法检测血浆AngⅡ水平,并取心肌观察病理形态学特征。结果与对照组（CON）相比,ISO组大鼠心功能明显下降,血浆NE、AngⅡ显著升高;ISO组大鼠心肌细胞肥大,部分心肌细胞有嗜酸变性和（或）坏死,心肌间质结缔组织增生。结论应用大剂量ISO诱导大鼠CHF模型,该作用可能与血浆NE、AngⅡ升高有关。     

淫羊藿总黄酮对异丙基肾上腺素诱导心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨淫羊藿总黄酮对充血性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法：清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组,皮下注射异丙基肾上腺素2次造模,6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45%确定造模成功。将心衰大鼠随机分为模型组、美托洛尔组、淫羊藿总黄酮组;分组给药,18周后使用左心导管进行血流动力学检查,并利用琼脂糖凝胶电泳法检测DNA断片化,和免疫印迹分析法检测Bc l-2、Bax、Caspase-9和Caspase-3的表达。结果：与正常组相比,模型组心功能明显恶化,心肌重构明显,心肌细胞断片化,Bax、Caspse-9和Caspase-3表达明显增加,Bc l-2表达减少。与模型组比较,中药组和西药组心功能明显好转,心肌重构显著改善,心肌细胞Bax、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达下降,Bc l-2表达增加。结论：淫羊藿总黄酮能抑制心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡,改善心功能,逆转心室重构。     

针刺对2型糖尿病患者血清脂联素的影响

目的:探讨脂联素是否参与了针刺对2型糖尿病患者的降血糖作用。方法:将80例2型糖尿病患者随机分为针刺组(40例)和优降糖组(40例),针刺组根据中医理论辨证施治12周,优降糖组则根据血糖水平调节用药剂量12周,检测治疗前后空腹血糖、空腹胰岛素、血清脂联素,计算胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数。结果:治疗后,针刺组和优降糖组的空腹血糖、胰岛素抵抗指数均明显下降,胰岛素敏感指数明显回升;针刺组空腹胰岛素下降明显,脂联素水平明显回升,优降糖组空腹胰岛素有所上升,脂联素水平无明显变化。结论:针刺对脂联素的调节可能是针刺降血糖、增加胰岛素敏感性、改善胰岛素抵抗的机制之一,优降糖具有良好的降糖效果但对脂联素无影响。     

慢作用抗风湿药安全性的临床研究进展

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种以骨关节滑膜细胞增生、破坏为特点的自身免疫性疾病，多数患者数年后可发生天节变形和功能受损，并可缩短预期寿命。因此，本病治疗目怀是以最小的药物不良反应减轻症状，减少致死与致残。     

中西医结合治疗中枢性狼疮的探讨与分析

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种原因不明的慢性复发-缓解性的自身免疫性疾病，以多种自身抗体导致不同靶器官的损害为特点，其具有的神经精神表现，即神经精神狼疮（neuropsychiatric SLE，NPSLE），由于种族、年龄、性别，尤其是诊断标准使用的差异，发生率可达14％～75％，并具有较高的病死率和致残率。     

卡托普利对压力负荷增加大鼠血清 TNF-α表达的影响

目的：观察卡托普利对压力负荷增加大鼠血清TNF-α表达水平的影响。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷心肌纤维化模型,随机分成3组：假手术组、模型组和卡托普利组。术后4周成功造模并开始给药,疗程4周。8周后观察3组心脏质量指数和左心室质量指数、HE染色法观察左心室心肌病理学、Masson染色法观察左心室心肌胶原形态,图像分析测量胶原容积分数（CVF）和血管周围胶原面积（PVCA）,ELISA法测定大鼠血清TNF-α的含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠心脏质量指数和左心室质量指数均明显升高（ P ＜0 W．01）;与模型组比较,卡托普利组则均显著降低（ P ＜0．01）。与假手术组比较,模型组大鼠CVF和PVCA均明显升高（ P ＜0．01）;与模型组比较,卡托普利组则均显著降低（ P ＜0．01）。与假手术组比较,模型组大鼠血清TNF-α显著升高（ P ＜0．01）;与模型组比较,卡托普利组则显著降低（ P ＜0．01）。结论卡托普利具有逆转心肌纤维化的作用。     

白介素33在类风湿关节炎中的研究进展

白介素33（interleukin-33,IL-33）是细胞因子白介素1（IL-1）超家族的新成员,其受体为ST2,包括跨模型ST2（ST2L）和可溶性ST2（sST2）两种。IL-33可以通过调节Th2介导的免疫应答,在诸多炎症中起着重要作用,包括类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）。IL-33在介导先天免疫反应调节中通过激活肥大细胞来发挥在RA中重要的作用。该文将近年来IL-33在RA动物模型、患者的发病机制中的作用做一简要综述。     

吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉内皮细胞凋亡的作用

目的观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉内皮细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法清洁型SD大鼠26只,随机分为健康对照组(9只)、高脂饮食组(17只),高脂饮食组喂养12周后再随机分为模型组(8只)和吡格列酮组(9只),4周后,检测各组血脂水平,通过免疫组织化学法检测主动脉Bcl-2、Bax的表达,TUNEL染色法观察主动脉内皮细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数。结果 (1)高脂饮食组喂养12周后,血脂明显升高;给药4周后,与模型组比较,吡格列酮组TG、TC水平明显降低(P=0.000);(2)与健康对照组相比,模型组主动脉Bax蛋白表达明显增高(P=0.003),Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值明显降低(P=0.000);与模型组相比,吡格列酮组主动脉Bax蛋白表达明显降低(P=0.000),Bcl-2蛋白表达(P=0.001)和Bcl-2/Bax比值明显升高(P=0.000),且吡格列酮组主动脉内皮细胞凋亡指数较模型组明显降低,差异有统计学意义(17.5633±7.0584比6.0475±2.2370,P=0.000)。结论吡格列酮可改善高脂血症大鼠血脂水平,调节凋亡蛋白表达,减少主动脉内皮细胞凋亡。