嗜血细胞综合征1例并文献复习

患者,女,35岁,主因反复发热10天于2011年11月12日入院。入院前10天间断发热,最高40℃,伴全身酸痛不适,恶心呕吐,呕吐物为胃内容物。2天前突发右上腹部疼痛,压痛,无反跳痛。病后体质量无变化。查体:体温37.5℃,心率80次/min,呼吸18次/min,血压88/60 mmHg()。意识清楚,精神差,面色萎黄,虹膜     

中医络病理论与神经精神狼疮相关性的探讨与分析

当前,神经精神损害为系统性红斑狼疮主要的致残致死因素,其病理生理机制尚未完全阐明,在免疫抑制治疗的基础上,抗凝及抗血小板聚集治疗正逐渐引起风湿学界的广泛关注。研究发现,本病基本病机为"久病入络",辨治特点为"以通为用",且与中医络病理论具有高度相关性。     

卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌促纤维化细胞因子的影响

目的观察卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌促纤维化细胞因子转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CT-GF)表达水平的影响。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加心肌纤维化模型,随机分成3组:假手术组(Sham组)、模型组(Model组)和卡托普利组(Captopril组),每组8只。术后4 w成功造模并开始给药,疗程为4 w。8 w后观察各组心脏质量指数和左心室质量指数、HE染色法观察左室心肌病理学、Masson染色法观察左心室心肌胶原形态,图像分析测量胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA),ELISA法检测心肌羟脯氨酸含量以及免疫组化法测定左室心肌TGF-β1和CTGF的表达。结果与Sham组比较,Model组大鼠心脏质量指数和左心室质量指数均明显升高(P0.01);与Model组比较,Captopril组则均显著降低(P0.01)。(2)与Sham组比较,Model组大鼠CVF、PVCA和羟脯氨酸含量均明显升高(P0.01);与Model组比较,Captopril组则均显著降低(P0.01)。(3)与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织TGF-β1、CTGF表达均显著升高(P0.01);与Model组比较,Captopril组则均显著降低(P0.01)。结论卡托普利具有逆转心肌纤维化的作用,可能与抑制心肌组织促纤维化细胞因子TGF-β1、CTGF表达有关。     

郑钦安潜阳丹初探

潜阳丹乃清末名医郑钦安所创制,其方简而义深,用于治疗阳虚导致的阳不归根诸症,辨证准确常效若桴鼓,研究其方对阐明医理及指导临床皆大有裨益。     

姜黄素对佐剂性关节炎大鼠滑膜OPG和RANKL蛋白表达的影响

目的:通过观察姜黄素对佐剂性关节炎(Adjuvant arthritis,AA)模型大鼠滑膜病理、滑膜骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)、核因子κB受体活化因子配体(Receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)表达的影响,探讨其防治类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)可能作用机制。方法:雄性SD大鼠以弗氏完全佐剂造模,分为模型组与姜黄素组,另有正常组,d 28处死所有大鼠行滑膜常规病理HE染色,并用Western blot法来检测滑膜RANKL、OPG蛋白的表达。结果:模型组大鼠滑膜炎性细胞浸润、纤维细胞及滑膜细胞的增生较正常组均明显增加(P<0.01),而姜黄素组的大鼠滑膜组织病理较模型组显著改善(P<0.01);姜黄素组大鼠的滑膜RANKL表达显著低于模型组,滑膜OPG表达显著高于模型组,RANKL/OPG比值显著低于模型组(P<0.01)。结论:姜黄素不仅改善AA大鼠关节滑膜病理学损伤,还可调节滑膜RANKL/OPG的比值。因此姜黄素可能通过调节OPG/RANKL系统来发挥对AA大鼠的治疗作用。     

改善病情抗风湿药对类风湿关节炎患者血脂谱的影响

类风湿关节炎(RA)患者心血管风险明显高于正常人群,血脂代谢异常与之密切相关。作为RA 治疗的基石,改变病情抗风湿药(DMARDs)对血脂水平的影响仍存在很大争议,部分药物可能促进动脉粥样硬化。本文总结分析了DMARDs 对RA 患者血脂谱的影响,提示抗风湿药的心血管安全性应引起重视。     

丹参酮ⅡA对压力负荷增加的大鼠TNF-α表达的影响

目的观察TNF-α在压力负荷增加大鼠血清中的表达,并探讨其对心肌纤维化的作用机制。方法 32只成年雄性SD大鼠,随机分成四组(n=8),假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、Tan II A组(Tan II A组,20 mg.kg-1.d-1)及阳性对照药物卡托普利组(Captopril组,100 mg.kg-1.d-1)。除Sham组外,其余3组大鼠均行肾上方腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加心肌纤维化模型,Sham组仅分离腹主动脉而不结扎。术后4周成功造模并开始给药,疗程为4周。8周后检测左室重量指数、心肌组织病理学、心肌羟脯氨酸(HYP)含量、血清TNF-α蛋白的含量。结果与Model组比较,Tan II A组能明显抑制心肌纤维化大鼠心肌组织的病理改变,降低心肌肥厚指数、心肌羟脯氨酸含量以及血清TNF-α蛋白浓度(P0.01)。结论压力负荷增加大鼠血清TNF-α蛋白表达明显升高,表明促炎细胞因子TNF-α在压力负荷增加大鼠心肌纤维化中起着重要的作用;TanII A对心肌纤维化的保护作用可能部分与下调促炎细胞因子表达有关。     

丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠心肌血红素加氧酶-1mRNA基因表达的作用

目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对压力超负荷大鼠心肌血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA基因表达的影响,并探讨其对心肌纤维化、心室重构的保护作用。方法 40只SD大鼠随机抽取8只为假手术组,其余32只大鼠为手术组采用腹主动脉缩窄术制备压力超负荷模型,术后手术组存活的22只大鼠再随机分成3组,分别为模型组(n=7)、TanⅡA组(n=7)及TanⅡA+HO-1抑制剂处理组[TanⅡA+锌原卟啉(Zn PP)注射液组,n=8)。造模术后第4周开始给药,假手术组、模型组均以0.9%氯化钠注射液4 m L/(kg·d)腹腔注射;Tan IIA组以丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)注射液20 mg/(kg·d)腹腔注射;Tan IIA+Zn PP组以STS注射液20 mg/(kg·d)+Zn PP注射液1 mg/(kg·d)腹腔注射。各组每日上午给药1次,疗程为4周。检测4组大鼠心肌组织HO-1mRNA基因表达,观察大鼠心肌组织结构变化。结果 TanⅡA组HO-1 mRNA基因表达高于其余3组(均P0.01),当使用HO-1抑制剂Zn PP注射液后可见HO-1 mRNA基因表达较Tan IIA明显下降(P0.01)。光镜下假手术组大鼠心肌纤维排列整齐、横纹明显,胞核结构清晰,无坏死灶,心肌间质及微血管正常;与假手术组比较,模型组心肌纤维明显增粗且排列紊乱,部分胞核固缩,并有局灶性、片状坏死灶和炎性细胞浸润,血管周围及间质有胶原纤维的沉积;Tan IIA组和Tan IIA+Zn PP组心肌的组织形态学均有不同程度改善,而Tan IIA组改善更明显。结论 TanⅡA可以抑制心肌纤维化,减缓心室重构,此作用可能与Tan IIA诱导HO-1过表达有关。     

类风湿关节炎与动脉粥样硬化

类风湿关节炎（RA）与动脉粥样硬化关系密切,而传统的心血管危险因素并不能完全解释类风湿关节炎心血管事件增加的原因.类风湿关节炎与动脉粥样硬化有共同的发病机制,其中炎症起着关键作用,如肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-6等促炎细胞因子不仅参与类风湿关节炎的发病机制,而且能独立预测类风湿关节炎心血管病（CVD）.一方面,炎症能改变类风湿关节炎患者高密度脂蛋白结构以及低密度脂蛋白和高密度脂蛋白浓度,从而促进动脉粥样硬化和心血管事件.     

破骨细胞在类风湿关节炎骨破坏中的作用研究进展

类风湿关节炎(RA)是一种慢性自身免疫性疾病,可引起关节疼痛、肿胀、僵硬,永久性关节破坏,严重损害时可导致残疾和畸形,其主要特征是关节滑膜的炎症和软骨、骨进行性破坏[1].骨质破坏及由此产生的功能障碍是RA致残的主要原因,多种细胞参与该过程[2],其中破骨细胞在RA骨破坏中发挥关键性的作用[3],其作用过程主要包括:破骨前体细胞的迁移、分化和破骨细胞的骨吸收.研究发现,RA病程中破骨细胞受到一系列调控因素作用,了解这些调控机制,有助于我们寻找到干预RA骨破坏的作用靶点.现就破骨细胞在RA骨破坏中的作用研究进展综述如下.