美托洛尔对心力衰竭大鼠心肌MMP-2 & 9的影响

目的：近来研究显示,心力衰竭是心室重塑的过程,其中基质金属蛋白酶2和9（MMP-2＆9）作用最重要,本研究旨在使用美托洛尔干预异丙基肾上腺素（ISO）诱导SD大鼠充血性心力衰竭模型,观察心肌MMP-2＆9变化并探讨其意义。方法：实验选用清洁级雄性sD大鼠60只,随机分为正常对照组（凡=10）和模型组（n=50）。模型组大鼠皮下注射ISO2次（170mg·kg-1）,6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45％确定造模成功。将心衰大鼠模型随机分为心衰对照组、美托洛尔组（8mg·k-1·d-1）,18周使用左心导管进行血流动力学检查,取心肌检测心肌MMP-2＆9的表达并观察病理形态学特征。结果：（1）与正常对照组相比,心衰对照组血流动力学指标明显恶化,心室质量指数、左心室质量指数和心肌MMP-2＆9表达显著升高（P〈0．01）,心室重构明显;（2）与心衰对照组比较,美托洛尔组血流动力学指标明显好转,心室质量指数、左心室质量指数和心肌MMP-2＆9表达明显降低（P〈0．01）,心室重构好转。结论：美托洛尔能抑制心力衰竭大鼠心肌MMP-2＆9表达,改善心功能,逆转心室重构。     

高脂血症对大鼠主动脉内皮细胞Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨高脂血症SD大鼠主动脉内皮细胞凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的变化及其诱导内皮细胞凋亡的可能机制。方法:清洁级大鼠17只,随机分为高脂血症模型组(8只)和对照组(9只),分别以高脂饲料和普通饲料喂养16周后,检测血脂水平,采用免疫组织化学方法检测两组大鼠主动脉内皮细胞Bax、Bcl-2的表达,同时用HE染色和电镜观察主动脉组织形态学改变。结果:与对照组相比,模型组大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平升高(P<0.01),主动脉内皮细胞Bax蛋白表达明显增加(P<0.01),Bcl-2蛋白表达明显减少(P<0.01),Bcl-2/Bax比值明显降低(P<0.01);模型组主动脉内膜增厚和平滑肌细胞增殖,内皮组织部分脱落,内皮细胞胞膜破裂,胞质脱失,核膜不完整。结论:高脂血症可引起大鼠血管内皮细胞凋亡蛋白Bax、Bcl-2水平及比值改变,加重血管内皮损伤,促进细胞凋亡,加速动脉粥样硬化进程。     

吡格列酮对高脂血症大鼠SOD活性和MDA水平的影响

目的观察吡格列酮对高脂血症大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平的影响。方法复制高脂血症大鼠模型,造模成功后随机分为对照组(8只)和治疗组[9只,吡格列酮10 mg/(kg.d)],干预4周后测量各组大鼠的SOD活性和MDA水平。结果高脂饮食喂养12周后,高脂饮食组TG、TC、LDL水平分别为1.74、3.50、0.45 mmol/L,均明显高于正常组(分别为0.93、1.83、0.20 mmol/L),且P值均小于0.01,提示造模成功。干预4周后治疗组的SOD活性为640.72U/m l,较对照组247.40 U/m l明显升高(P<0.01)。治疗组的MDA水平为2.46 nmol/m l,较对照组4.11nmol/m l明显降低(P<0.01)。结论吡格列酮能够提升高脂血症大鼠的SOD活性,降低MDA水平。     

《韩氏医通》主要学术思想探要

明·韩之《韩氏医通》遵古而不泥古,临证强调四诊合参,自创三子养亲汤、交泰丸等方,并主张每病填医案一宗,对中医病案格式作出了较大创新,开创了记载完整病历之先河。本文在简评该书的同时,主要论述其医论、医话、医案以及诊法、方药中的主要学术思想。     

沙利度胺致急性骨髓抑制

患者女,24岁。因面部蝶形红斑3年,加重7d,于2004年4月16日入院。入院前患者因面部蝶形鳞屑红斑多次就医,2002年6月中科院皮肤病研究所诊断“亚急性皮肤型红斑狼疮”,曾给予泼尼松后,面部皮疹渐消退,但经常反复出现。入院查体:T38.5℃,BP120/83mmHg(1mmHg=0.133kPa)。慢性病容,头发稀疏,易脱落。面部红色皮疹,呈蝶形分布于两颧,附有少许鳞屑,额部、双侧前臂伸侧散在可见。胸腹部检查未见明显异常,四肢关节不肿,无压痛。实验室查:WBC4.4×109/L,Hb134g/L,PLT217×109/L,血沉64mm/h,血IgM略增高,血ANA(+),抗ds-DNA抗体(-),抗Sm抗体(-…     

丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠心肌血红素加氧酶-1mRNA基因表达的作用

目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对压力超负荷大鼠心肌血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA基因表达的影响,并探讨其对心肌纤维化、心室重构的保护作用。方法 40只SD大鼠随机抽取8只为假手术组,其余32只大鼠为手术组采用腹主动脉缩窄术制备压力超负荷模型,术后手术组存活的22只大鼠再随机分成3组,分别为模型组(n=7)、TanⅡA组(n=7)及TanⅡA+HO-1抑制剂处理组[TanⅡA+锌原卟啉(Zn PP)注射液组,n=8)。造模术后第4周开始给药,假手术组、模型组均以0.9%氯化钠注射液4 m L/(kg·d)腹腔注射;Tan IIA组以丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)注射液20 mg/(kg·d)腹腔注射;Tan IIA+Zn PP组以STS注射液20 mg/(kg·d)+Zn PP注射液1 mg/(kg·d)腹腔注射。各组每日上午给药1次,疗程为4周。检测4组大鼠心肌组织HO-1mRNA基因表达,观察大鼠心肌组织结构变化。结果 TanⅡA组HO-1 mRNA基因表达高于其余3组(均P0.01),当使用HO-1抑制剂Zn PP注射液后可见HO-1 mRNA基因表达较Tan IIA明显下降(P0.01)。光镜下假手术组大鼠心肌纤维排列整齐、横纹明显,胞核结构清晰,无坏死灶,心肌间质及微血管正常;与假手术组比较,模型组心肌纤维明显增粗且排列紊乱,部分胞核固缩,并有局灶性、片状坏死灶和炎性细胞浸润,血管周围及间质有胶原纤维的沉积;Tan IIA组和Tan IIA+Zn PP组心肌的组织形态学均有不同程度改善,而Tan IIA组改善更明显。结论 TanⅡA可以抑制心肌纤维化,减缓心室重构,此作用可能与Tan IIA诱导HO-1过表达有关。     

活血化瘀在脑缺血中作用机制的探讨与分析

缺血性脑卒中是严重的社会-医学-经济问题,有效的治疗方法相当匮乏,而目前盛行的活血化瘀法仅对部分人群的部分发病阶段有效。笔者从缺血性脑卒中的瘀血观、活血化瘀治疗观及其中西医结合概念等方面,对长期以来存在的若干问题提出探讨,希望为进一步的实验研究和临床工作提供借鉴。     

吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉凋亡蛋白Bax、Bcl-2的影响

目的探讨吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的影响及保护血管内皮的可能机制。方法清洁型SD大鼠26只,随机分为对照组(n=9)和高脂饮食组(n=17),高脂饮食组喂养12周后再随机分为模型组(n=8)和吡格列酮组(n=9),分别干预4周后,检测各组血脂水平和HE染色观察主动脉病理形态学改变,免疫组织化学法检测主动脉Bax、Bcl-2的表达。结果高脂饮食组喂养12周后,血脂明显升高(P<0.01);给药4周后,与模型组比较,吡格列酮组TG、TC水平明显降低(P<0.01),且主动脉血管内皮基本完好,偶有脱落,平滑肌细胞增殖不明显。与对照组相比,模型组主动脉Bax蛋白表达明显增高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.01);与模型组相比,吡格列酮组主动脉Bax蛋白表达明显降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.01)。结论高脂饮食可引起主动脉凋亡蛋白Bax、Bcl-2及比值的改变,而吡格列酮可降低血脂,调节Bax、Bcl-2凋亡蛋白表达,抑制内皮细胞凋亡,改善内皮细胞功能和动脉粥样硬化病理进程。     

气血双补口服液治疗慢性疲劳综合征临床研究

目的观察气血双补口服液治疗慢性疲劳综合征的有效性及安全性。方法将120例慢性疲劳综合征患者随机分为两组,试验组给予气血双补口服液与谷维素片,对照组给予谷维素片,疗程为1个月,观察两组患者治疗前后症状缓解以及不良反应的发生情况。结果两组症状在治疗前后均有明显改善,在疲劳、注意力下降、肌痛以及运动后疲劳等症状的改善方面,试验组明显优于对照组,试验组总有效率为91.7%,与对照组比较有显著性差异(P<0.05),两组患者均未发生不良反应。结论气血双补口服液能明显缓解慢性疲劳综合征患者的临床症状,无不良反应。     

一氧化氮对胃粘膜的作用机制

一氧化氮 (ＮＯ)代表一种新型的生物信息递质 ,自 1987年被发现开始 ,其广泛而重要的生理和病理功能日益为人们所认识 ,对胃粘膜的作用越来越受到人们的重视 ,并进行了深入的研究。笔者就ＮＯ对胃粘膜的作用 ,简要综述如下。1　ＮＯ的生物学特性ＮＯ是一种气体性自由基 ,可直接扩散并注入靶细胞 ,半衰期约为 3～ 5ｓ ,能迅速被氧化成硝酸盐或亚硝酸盐[1] 。ＮＯ是由一氧化氮合成酶 (ＮＯＳ)氧化左旋精氨酸而产生。ＮＯＳ主要有两型 :结构型ＮＯＳ(ｃＮＯＳ)及诱生型ＮＯＳ(ｉＮＯＳ)。ｃＮＯＳ为Ｃａ /钙调素依赖型 ,主要分布于神经元和内…