重组人粒细胞集落刺激因子生物学活性标准品的免疫学活性测定

目的测定重组人粒细胞集落刺激因子 (rhG CSF)生物学活性标准品的免疫学活性。方法用深圳晶美公司及美国R&D公司的G CSFELISA试剂盒分别对WHOrhG CSF生物学活性国际标准品、惠尔血针剂 75 (GRAN 75 )及用WHOrhG CSF生物学活性国际标准品标定过生物学活性的工作标准品T1、T2、T3进行免疫学活性测定。结果不同公司的rhG CSFELISA试剂盒对所测定样品的测定结果不同 ,且用不同稀释液稀释样品测定结果亦不同。结论用免疫学方法定量测定rhG CSF的含量是有条件的 ,且免疫反应能识别聚体但不能识别蛋白分子的降解。     

脑缺血大鼠脑组织胰岛素受体基因表达特点及其机制

目的 观察局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织胰岛索受体基因表达的分布及不同再灌注时间的表达特点，探讨胰岛素受体参与脑缺血再灌注后组织病理生理变化的可能机制。方法 采用改良gealong线栓法建立大鼠大脑中动脉梗死模型。免疫组化法检测大鼠梗死组和正常对照组不同再灌注时间脑组织胰岛素受体蛋白表达。原位杂交法检测脑组织胰岛素受体mRNA表达。结果 梗死组脑组织胰岛素受体mRNA及蛋白表达较对照组明显增加（P〈0．01），再灌注12h达高峰，胰岛素受体阳性表达主要分布于梗死灶周围半暗带区神经元细胞浆、细胞膜、部分神经胶质细胞、血管内皮细胞等处；随再灌注时间延长，上述细胞变化各异。结论 脑缺血再灌注大鼠脑组织胰岛素受体基因和蛋白水平表达增加，半暗带区神经元、部分神经胶质细胞及血管内皮细胞等阳染细胞可能参与脑缺血后组织细胞的能量代谢、促新生细胞形成等病理生理调节过程，胰岛索受体在缺血区血管内皮细胞高表达提示其可能在缺血区血管的病理生理变化中起某种调节作用；胰岛素受体在不同细胞中表达增高可能是缺血脑组织对抗缺血缺氧损伤的自身保护机制之一。     

针刺防控青少年轻中度近视的效果观察

目的观察针刺防控青少年轻中度近视的临床效果。方法前瞻性随机对照研究。将甘肃省人民医院2021年8月至12月于眼科门诊就诊的10～16岁轻中度近视青少年60例(120眼)根据随机数字表法分为对照组和针刺组, 每组各30例。针刺组采用一次性华佗牌针灸针(规格为25.00 mm×0.25 mm), 选取睛明穴、攒竹穴、丝竹空穴、四白穴、风池穴及合谷穴作为研究穴位进行干预;对照组不予处理, 日常仅佩戴普通近视框架眼镜。针刺组在非干预时间常规佩戴普通近视框架眼镜, 期间规律复诊, 每次3个月, 共2次, 观察两组干预前、干预后3个月和6个月患者的裸眼视力、屈光度以及眼轴长度。结果对照组及针刺组两组裸眼视力在干预后3个月(0.65±0.36 vs 0.51±0.18)、6个月(0.69±0.30 vs 0.45±0.11)相比, 差异有统计学意义(t3个月=2.63,P=0.010;t6个月=5.92,P<0.001);两组屈光度在干预后3个月[(-2.92±0.65)D vs (-2.75±0.65)D], 差异无统计学意义(t=1.43,P=0.154), 在干预后6个月[(-3.14±...     

肝癌干细胞样细胞的分离及其耐药性受PI3K/Akt通路调节

目的 分离肝癌干细胞样细胞,初步探讨PI3 K/Akt通路调节其对化疗药物阿霉素的敏感性.方法 将人肝癌细胞株PLC、HepG2、Hep3B置于无血清条件培养基中培养,形成细胞球,选用PLC细胞株进行后续实验.采用流式细胞仪、克隆形成实验、SCID小鼠体内成瘤实验鉴定PLC细胞球(肝癌干细胞样细胞)的肿瘤干细胞特性.MTT法、流式细胞仪测定PLC细胞球对化疗药物阿霉素的敏感性.流式细胞仪分析加入PI3 K/Akt通路特异性抑制剂LY294002、阿霉素共同孵育细胞球后,其凋亡率的变化.Western blot法比较PLC细胞球、PLC贴壁细胞中p-Akt1(Ser473)蛋白分子表达量及加入抑制剂LY294002作用于细胞球后,p-Akt1(Ser473)、Akt1蛋白分子表达量的变化.结果 肝癌干细胞标志物CD90在细胞球中的表达较贴壁细胞显著升高(P＜0.01).细胞球的克隆形成数目(123.00±28.48)为贴壁细胞(56.33±7.37)的2.18倍(P＜0.05).同样细胞数接种于SCID小鼠皮下7周后,细胞球的致瘤率明显大于贴壁细胞.以5μg/mL的阿霉素分别处理细胞球和贴壁细胞48 h后,细胞球的增殖率明显高于贴壁细胞[(71.83±12.30)％ vs (45.68±5.95)％,P ＜0.05],凋亡率显著低于贴壁细胞[(11.73 ±3.77)％ vs (41.22±6.73)％,P＜0.01],而以阿霉素5μg/mL和LY294002共同孵育细胞球后,其凋亡率[(35.44±6.65)％]显著增加(P＜0.01).Western blot检测到细胞球的p-Akt1(Ser473)蛋白分子表达量显著高于贴壁细胞(P＜0.01),加入抑制剂LY294002处理细胞球后,p-Akt1(Ser473)蛋白表达量明显降低(P＜0.05),Akt1的表达量无明显变化(P＞0.05).结论 肝癌干细胞样细胞对化疗药物阿霉素具有耐药性,其耐药机制与Akt信号通路第473位点磷酸化Akt1分子有关.     

美国心脏协会/美国卒中协会卒中一级预防指南（第二部分）

(上接第8期第670页) 2 证据充分的可干预危险因素 2.1 高血压高血压既是脑梗死的危险因素,也是脑出血(intracerebral hemorrhage, ICH)重要的危险因素.血压和卒中之间存在强烈的、连续的、分级别的、一致的和独立的相关性,而且是有预测意义以及病因学意义的.     

糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织胰岛素受体表达与血管内皮生长因子的相关性

采用免疫组织化学技术检测糖尿病大鼠缺血脑组织胰岛素受体和血管内皮生长因子(VEGF)的表达特点.与单纯脑缺血组相比,糖尿病脑缺血组胰岛素受体和VEGF表达均明显降低(P＜0.05或P＜0.01);各组胰岛素受体与VEGF表达呈显著正相关(P＜0.05或P＜0.01).     

慢病毒介导的融合基因SP-TAT-Apoptin对HepG2细胞的作用

目的:将已构建的SP-TAT-Apoptin融合基因真核表达载体包装成感染性慢病毒颗粒,并用病毒颗粒感染肝癌HepG2细胞,测定其诱导凋亡的效率。方法:通过脂质体Li-pofectamine TM2000将SP-TAT-Apoptin融合基因真核表达载体与其他包装质粒共同转导入293FT细胞,包装并收集感染性病毒颗粒,用实时定量PCR法测定病毒滴度,免疫荧光法检测重组慢病毒感染的293FT细胞中SP-TAT-Apoptin融合基因的表达,同时通过流式细胞术(FCM)测定慢病毒感染后HepG2细胞的凋亡率。结果:SP-TAT-Apoptin重组慢病毒感染293FT细胞后,用V5抗原单克隆抗体(mAb)进行免疫荧光化学检测,示SP-TAT-Apoptin融合基因可成功表达于293FT细胞;通过Anexin-VPI法检测示SP-TAT-Apoptin融合基因慢病毒感染肝癌HepG2细胞后可引起细胞凋亡,其凋亡效率明显高于单纯脂质体转染组。结论:成功包装出可表达SP-TAT-Apoptin融合基因且具感染性的慢病毒颗粒,感染HepG2肝癌细胞后可引起其凋亡,为进一步研究融合基因SP-TAT-Apoptin体内治疗效果极其在临床中的应用奠定了基础。     

美国心脏协会/美国卒中协会卒中一级预防指南（第三部分）

3 尚未充分证实或可干预的潜在危险因素3.1 偏头痛在年轻女性中,偏头痛与卒中的相关性最为一致,尤其是那些有先兆性偏头痛的女性.14项研究(11项病例对照研究和3项队列研究)的数据分析报告显示总体的相对危险度(relative ratio,RR) 2.16;95%可信区间 (confidence interval,CI) 1.89～2.48.     

青年脑卒中患者病耻感的研究进展

从病耻感的发展、青年脑卒中患者病耻感的研究现状,综述青年脑卒中患者病耻感的研究进展,为青年脑卒中患者病耻感的干预策略提供理论依据,旨在促使青年脑卒中患者更好地康复及回归社会。     

糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织胰岛素受体基因表达特点

观察糖尿病合并脑缺血时脑组织胰岛素受体基因表达的空间分布和随再灌注时间延长的表达变化特点,探讨糖尿病合并脑缺血的病理生理机制.