从对口升学考试成绩分析看如何提高中专学生的语文水平

目的探讨中专学生在语文学习中存在的问题及解决的方法。方法作者将本校2000～2003年参加对口升学考试的668名学生的各科考试成绩进行了数据统计分析后,从中得出科学的结果。结果对口升学语文考试成绩不如专业基础课好。结论造成语文考试成绩徘徊不前的主要原因是生源质量下降,语文基础较差;重专业课学习而轻文化基础课学习;学习方法不得当。针对这些现象,应首先指导学生端正学习态度,帮助学生找到最佳的学习方法,采用多层教学方法,提高学生学习语文的水平。     

重组人粒细胞集落刺激因子生物学活性测定方法研究

目的用世界卫生组织国际标准品粒细胞集落刺激因子 (G CSF)生物学活性标准品研究NFS 6 0细胞测定重组人粒细胞集落刺激因子 (rhG CSF)生物学活性的方法。方法采用溴化四唑蓝 (MTT)染色法。结果NFS 6 0细胞染色体为 39条 ;细胞数在 1× 10 5～ 1× 10 7个 /ml间MTT染色显示梯度 ;将 (4 ,4)法引入rhG CSF生物学活性的测定 ,单次实验结果的平均可信限率为 13.5 6 0 % ,(4 ,4)法测定rhG CSF生物学活性的批内CV <10 % ,批间CV为 10 .10 9%。结论 (4 ,4)法可用于rhG CSF生物学活性的测定 ,对测定方法标准化后 ,测定结果可准确、有效地指导rhG CSF的生产和研究。     

脑缺血大鼠脑组织胰岛素受体基因表达特点及其机制

目的 观察局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织胰岛索受体基因表达的分布及不同再灌注时间的表达特点,探讨胰岛素受体参与脑缺血再灌注后组织病理生理变化的可能机制。方法 采用改良gealong线栓法建立大鼠大脑中动脉梗死模型。免疫组化法检测大鼠梗死组和正常对照组不同再灌注时间脑组织胰岛素受体蛋白表达。原位杂交法检测脑组织胰岛素受体mRNA表达。结果 梗死组脑组织胰岛素受体mRNA及蛋白表达较对照组明显增加（P〈0．01）,再灌注12h达高峰,胰岛素受体阳性表达主要分布于梗死灶周围半暗带区神经元细胞浆、细胞膜、部分神经胶质细胞、血管内皮细胞等处;随再灌注时间延长,上述细胞变化各异。结论 脑缺血再灌注大鼠脑组织胰岛素受体基因和蛋白水平表达增加,半暗带区神经元、部分神经胶质细胞及血管内皮细胞等阳染细胞可能参与脑缺血后组织细胞的能量代谢、促新生细胞形成等病理生理调节过程,胰岛索受体在缺血区血管内皮细胞高表达提示其可能在缺血区血管的病理生理变化中起某种调节作用;胰岛素受体在不同细胞中表达增高可能是缺血脑组织对抗缺血缺氧损伤的自身保护机制之一。     

糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织中MMP-9的表达及其与VEGF的关系

目的研究基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血管内皮生长因子（VEGF）在糖尿病缺血再灌注脑组织损伤中的作用。 方法120只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、单纯脑梗死组（CI）和糖尿病合并脑梗死组（DM+CI）。采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,免疫组化法检测脑组织中MMP-9、VEGF表达。结果MMP-9和VEGF阳性表达主要分布于梗死灶周围半暗带胶质细胞、神经细胞、血管内皮细胞等处;CI组和DM+CI组大鼠脑组织中MMP-9的表达均较正常对照组明显增加(P<0.05),DM+CI组较CI组明显增加（P<0.05）;DM+CI组MMP-9于再灌注3h开始升高,24h达到高峰,7d后逐渐下降;DM+CI组和CI组大鼠脑组织中VEGF的表达均较正常对照组明显增加(P<0.01),DM+CI组较CI组明显减少（P<0.01);DM+CI组VEGF于再灌注1h开始升高,6h达到高峰,随后逐渐降低。DM+CI组和CI组大鼠脑组织中MMP-9与VEGF的表达呈直线相关,其中DM+CI组于再灌注6～24h时段MMP-9与VEGF表达呈负相关。 结论糖尿病缺血再灌注大鼠脑组织中MMP-9的表达增加与VEGF的下调相关,参与糖尿病合并脑梗死的病理生理过程。     

肝癌干细胞样细胞的分离及其耐药性受PI3K/Akt通路调节

目的 分离肝癌干细胞样细胞,初步探讨PI3 K/Akt通路调节其对化疗药物阿霉素的敏感性.方法 将人肝癌细胞株PLC、HepG2、Hep3B置于无血清条件培养基中培养,形成细胞球,选用PLC细胞株进行后续实验.采用流式细胞仪、克隆形成实验、SCID小鼠体内成瘤实验鉴定PLC细胞球(肝癌干细胞样细胞)的肿瘤干细胞特性.MTT法、流式细胞仪测定PLC细胞球对化疗药物阿霉素的敏感性.流式细胞仪分析加入PI3 K/Akt通路特异性抑制剂LY294002、阿霉素共同孵育细胞球后,其凋亡率的变化.Western blot法比较PLC细胞球、PLC贴壁细胞中p-Akt1(Ser473)蛋白分子表达量及加入抑制剂LY294002作用于细胞球后,p-Akt1(Ser473)、Akt1蛋白分子表达量的变化.结果 肝癌干细胞标志物CD90在细胞球中的表达较贴壁细胞显著升高(P＜0.01).细胞球的克隆形成数目(123.00±28.48)为贴壁细胞(56.33±7.37)的2.18倍(P＜0.05).同样细胞数接种于SCID小鼠皮下7周后,细胞球的致瘤率明显大于贴壁细胞.以5μg/mL的阿霉素分别处理细胞球和贴壁细胞48 h后,细胞球的增殖率明显高于贴壁细胞[(71.83±12.30)％ vs (45.68±5.95)％,P ＜0.05],凋亡率显著低于贴壁细胞[(11.73 ±3.77)％ vs (41.22±6.73)％,P＜0.01],而以阿霉素5μg/mL和LY294002共同孵育细胞球后,其凋亡率[(35.44±6.65)％]显著增加(P＜0.01).Western blot检测到细胞球的p-Akt1(Ser473)蛋白分子表达量显著高于贴壁细胞(P＜0.01),加入抑制剂LY294002处理细胞球后,p-Akt1(Ser473)蛋白表达量明显降低(P＜0.05),Akt1的表达量无明显变化(P＞0.05).结论 肝癌干细胞样细胞对化疗药物阿霉素具有耐药性,其耐药机制与Akt信号通路第473位点磷酸化Akt1分子有关.     

同心圆硬化的临床及影像特点

目的 总结同心圆硬化临床及影像特点.方法 总结临床确诊的同心圆硬化4例,均行头颅影像、腰穿、神经电生理检查.结果 4例发病平均36.5岁.起病为急性或亚急性.临床表现主要是高级皮层功能下降,性格改变,精神症状,如反应迟钝,记忆力、理解力、计算力下降.幻视,幻听.2例有视力下降,2例肢体轻瘫,1例有阵挛发作.激素治疗有效,4例随访无复发.头颅影像除1例外均为多发病灶,病灶早期可见“煎鸡蛋”样改变或年轮样改变.结论 同心圆硬化急性或亚急性起病,以精神障碍和行为异常为主要临床表现.     

脑卒中患者糖代谢异常的临床研究

目的 分析首发脑卒中患者急性期糖代谢异常的发生分布及影响因素.方法 首发急性脑卒中患者310例,分析急性期糖代谢异常的发生率及其年龄、高脂血症、卒中类型、既往病史等情况.结果 首发脑卒中患者急性期糖尿病及糖耐量受损发病率高,其中糖耐量受损和负荷后高血糖所占比例高.年龄大、NIHSS评分≥7分的脑卒中患者糖代谢异常的发生率高于年龄小、NIHSS评分＜7分的脑卒中患者,差异有统计学意义(P＜0.05).而不同卒中类型糖代谢异常发病差异无统计学意义(P＞0.05).脑卒中合并糖代谢异常者年龄和NIHSS评分是重要影响因素.结论 首发脑卒中患者急性期糖代谢异常的发生率高,脑卒中患者应常规检测空腹和餐后血糖.年龄和NIHSS是糖代谢异常的重要因素.     

青年脑卒中患者病耻感的研究进展

从病耻感的发展、青年脑卒中患者病耻感的研究现状,综述青年脑卒中患者病耻感的研究进展,为青年脑卒中患者病耻感的干预策略提供理论依据,旨在促使青年脑卒中患者更好地康复及回归社会。     

针刺调控感光细胞凋亡大鼠视网膜JAK2及STAT3表达作用机制

目的:观察感光细胞凋亡模型大鼠视网膜JAK2和STAT3蛋白表达,探讨针刺对感光细胞凋亡引起的视网膜退行性病变的保护机制.方法:75只SD大鼠随机分为空白组、模型组、维生素A组、假针刺组和针刺组,每组15只.采用N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)方法建立感光细胞凋亡大鼠模型.各组干预1次/d,6次/周,共4周后,HE染色...     

糖尿病性脑梗死与非糖尿病性脑梗死患者血清脂蛋白(a)水平的比较

目的 比较糖尿病性脑梗死与非糖尿病性脑梗死患者血清脂蛋白（a）水平,探讨Lp（a）糖尿病及脑梗死之间的关系。方法 采用ELISA双抗体夹心法检测脑梗死患者的血清Lp（a）水平,并分别比较脑梗死组与对照组、糖尿病性脑梗死组与非糖尿病性脑梗死组、动脉粥样硬化性脑梗死与腔隙性脑梗死组之间Lp（a）水平变化。结果 脑梗死患组与对照组比较,脂蛋白（a）血浆浓度明显增高;糖尿病性脑梗死组与非糖尿病性脑梗死组脂蛋白（a）水平、动脉粥样硬化性脑梗死与腔隙性脑梗死组之间Lp（a）水平差异均具有显著性意义（P〈0．01）。结论 Lp（a）是缺血性脑卒中的一个危险因素,在动脉粥样硬化斑块的形成中起重要作用,脑梗死患者Lp（a）与糖尿病有一定的关联性。