rhuEPO治疗对血透病人的血液流变性及动静脉内瘘的影响

促红细胞生成素（ＥＰＯ）是肾脏分泌的一种激素，其作用是促进肾髓造血。ｒｈｕＥＰＯ是通过基因工程技术人工合成的ＥＰＯ，目前已广泛应用于肾性贫血的治疗，其副作用有高血压、栓塞等。对后者的研究各家报道不一，为此我们对５０例ｒｈｕＥＰＯ治疗的血透病人的血液流...     

11例腹透管移位的原因分析及处理

探讨腹透管移位的原因及其处理。方法采用Ｘ线临床分析，诱导钢丝矫正及导尿管。结果２８５例腹透患者，１１例发生腹透管移位，发生率为４％，原因与大钢膜包裹，尿潴留，体位及置管方法等有关。     

NO、SOD在糖尿病大鼠早期肾损害中的作用

目的 :探讨一氧化氮 (NO)及超氧化物歧化酶 (SOD)在糖尿病 (DM)早期肾损害中的作用。方法 :将实验鼠分为正常对照组 (A组 )、糖尿病组 (B组 )、糖尿病 + 0 .5 %左旋 精氨酸 (L Arginine)组 (C组 )。检测各组第 1,2周内生肌酐清除率 (Ccr)、尿微量白蛋白排泄率 (UAE)、尿亚硝酸盐 /硝酸盐 (NO-2 /NO-3 )、肾皮质NO-2 /NO-3 和总 超氧化物歧化酶 (T SOD)、铜锌 超氧化物歧化酶 (CuZn SOD)、肾重 /体重及肾小球平均体积 (AGV)。结果 :第 1,2周B、C组Ccr、UAE、尿NO-2 /NO-3 较A组明显升高 (P <0 .0 1) ,C组Ccr、UAE、尿NO-2 /NO-3 较B组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,第2周B、C组肾皮质NO-2 /NO-3 较A组显著升高 (P <0 .0 5 ,0 .0 1) ,C组较B组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,B、C组T SOD、CuZn SOD较A组显著下降 (P <0 .0 1) ,C组较B组更低 (P <0 .0 5 )。第 2周C组肾重 /体重、肾小球平均体积较B组显著升高。结论 :糖尿病肾病早期肾脏抗氧化酶活性减弱 ,超氧阴离子增多 ,内源性NO合成增加 ,补充L Arginine加重糖尿病肾损害。     

塞来昔布对2型糖尿病大鼠肾脏保护作用机理的研究

目的 :探讨塞来昔布在 2型糖尿病大鼠治疗中的肾脏保护作用机理。方法 :36只大鼠分成对照组及模型组 ,模型组通过采用 4周高糖高脂饮食配合链脲佐菌素 (STZ)诱导的方法来制备类似 2型糖尿病的动物模型 ,然后随机将大鼠分成对照组、糖尿病组及治疗组 ,给药 8周后观察血肌酐、尿肌酐、尿微量白蛋白、血糖的变化 ,同时行各组肾组织中核转录因子κB(NF-κB)、CD6 8免疫组织化学检测并作相关分析。结果 :给药 8周后与正常对照组相比 ,糖尿病未治疗组血糖及肌酐清除率 (Ccr)、尿微量白蛋白、肾重 /体重增加明显 (P<0 .0 1) ;与糖尿病未治疗组相比 ,治疗组血糖及 Ccr、尿微量白蛋白、肾重 /体重均降低 (P<0 .0 5 ) ;血胰岛素水平各组间差异无显著意义 ;糖尿病未治疗组肾组织中 NF- κB、CD6 8的表达较正常对照组明显增加 ,给药 8周后 NF- κB、CD6 8的表达下降。结论 :塞来昔布在 2型糖尿病的早期治疗中具有肾脏保护作用 ,其机制部分在于抑制了 NF- κB的表达 ,减轻肾组织中单核 /巨噬细胞的浸润。     

2型糖尿病肾病大鼠模型制备研究

目的：探讨三联法制造2型糖尿病肾病大鼠模型的可行性.方法：56只SD大鼠随机分为7组,分别予不同处理[假手术组、单纯手术组、手术＋高糖高脂组、链脲佐菌素（STZ）组、手术＋STZ组、高糖高脂＋STZ组、手术＋高糖高脂＋STZ组（三联法组）],监测大鼠血糖、血胰岛素、血脂、血肌酐、尿蛋白、肾脏肥大指数, 通过PAS及HE染色观察大鼠肾脏形态学变化.结果：三联法组血糖、血胰岛素、血脂、血肌酐、尿蛋白、肾脏肥大指数均明显高于其他组（P＜0.05）,大鼠肾脏病理形态变化最明显.结论：三联法组较好地模拟了人类2型糖尿病的发病过程,并出现了早期肾脏病变.     

缬草油对2型糖尿病大鼠肾脏内氧化应激的影响

目的：观察缬草油对2型糖尿病大鼠肾脏内氧化应激(OS)的影响。方法：将实验动物分为正常对照组、糖尿病组、缬草油治疗组。检测各组喂养4周、5周及成模6周、12周的血糖、血胰岛素，成模6周、12周肾组织中丙二醛(MDA)含量、铜，锌-超氧化物歧化酶(Cu，Zn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷光甘肽过氧化酶(GSH—Px)活性，同时观察肾功能、尿蛋白和肾脏形态。结果：与糖尿病组相比，缬草油治疗组肾脏MDA含量明显下降，而肾脏抗氧化酶活性(Cu，Zn-SOD、CAT、GSH—PX)则显著上升，肾功能和肾脏形态均明显改善，尿蛋白下降。作相关性分析发现肾功能、尿蛋白与肾脏MDA含量成正相关，与抗氧化酶活性成负相关。结论：氧化应激在2型糖尿病肾脏损害过程中发生了重要作用；缬草油通过抑制氧化应激达到了其对该模型大鼠肾脏的保护作用。     

非洛地平减轻造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤

目的 探讨钙通道拮抗药非洛地平是否对造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤具有保护作用及其机制. 方法 培养大鼠肾小管上皮细胞（NRK52E）与非洛地平（10^-5 mol&#8226;L^-1）作用12 h后, 加入造影剂（110 mgI&#8226;L^-1）作用0.5, 1.0 h, 采用乳酸脱氢酶（LDH）检测细胞损伤, 倒置显微镜观察细胞形态变化, 流式细胞仪检测细胞凋亡, 共聚焦显微镜测定细胞内钙和反应氧产物水平. 相同渗透压甘露醇作对照. 结果 泛影葡胺作用0.5, 1.0 h明显诱导细胞损伤或细胞凋亡, 造影剂组细胞内钙和反应氧产物随时间进行性增加, 显著高于相同渗透压甘露醇组和对照组; 非洛地平降低细胞内钙和反应氧产物水平, 同时降低细胞损伤和细胞凋亡. 结论 非洛地平通过降低细胞内钙超载和氧化应激对造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤发挥保护作用.     

慢性肾炎肾病型合并心肌梗塞1例

患者徐×,男,25岁,未婚,工人。两年前因咽痛,颜面及双下肢水肿,确诊为肾病综合征。1979年1月23日因尿少、水肿复发第三次入院。体检:体温36.5℃,脉搏78次,血压150/100。神志清楚,贫血外貌,心率78次,律齐,未闻及杂音。右肺少许干哕音,肝右肋下1~ 厘米,质软,脾未扪     

核因子-κB在肾脏疾病中的研究进展

核因子 kappB(NF κB)是一种重要的核转录因子。它调控多种基因的表达 ,与炎症性细胞因子和趋化因子的产生、成纤维细胞的增生分化、细胞外基质 (ECM)交联及细胞凋亡等有关。已知NF κB参与了许多肾脏疾病的发生发展过程 ,与肾小球肾炎、肾小管及间质损伤性疾病、糖尿病肾病及肾细胞癌等密切相关     

血管紧张素转换酶抑制剂延缓慢性肾衰大鼠肾功能恶化进程的研究

目的:研究ACEI对慢性肾功能衰竭大鼠肾小球硬化进程的延缓作用.方法:将动物分为正常对照组(N组)、慢性肾衰疾病组(D组)、苯那普利早期治疗组(ET组)及晚期治疗组(LT组).检测各组大鼠的BUN、Cr、TP/24h和MAP水平以及肾小球平均截面积和平均体积,并用光镜和电镜观察肾脏的病理学改变.结果:ET组大鼠BUN、Cr、TP/24h以及肾小球平均截面积和平均体积均显著低于D组和LT组;LT组仅前三项指标水平较D组明显下降.病理学检查D组可见肾小球体积增大,呈局灶截段性硬化,系膜增生,间质纤维化:ET组肾脏病理损伤明显减轻,;LT组肾脏病理损伤轻微减轻,较D组有所下降,但差异无显著性.结论:早期给予苯那普利治疗能有效延缓慢性肾衰肾小球硬化的进程,而晚期苯那普利治疗虽能一定程度地改善肾功能和蛋白尿,但对慢性肾衰肾小球硬化的进程并无明显延缓作用.