肾硬化大鼠肾小球细胞增殖和凋亡的研究

目的:评估实验性肾硬化大鼠肾小球细胞增殖和凋亡的消长关系,探讨肾小球细胞凋亡在肾小球硬化进程中的可能作用。方法:单侧肾摘除加重复静注阿霉素诱导实验组大鼠加速肾硬化形成,对照组则以假手术和生理盐水静脉注射代替。在实验第4周、8周和12周测定肾功能,并于第12周测定大鼠平均动脉压和肾小球平均体积。脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)和免疫组化法原位检测肾小球细胞凋亡指数和增殖指数。结果:实验组大鼠肾功能逐渐恶化,平均动脉压显著升高,组织病理学检查显示局灶节段性肾硬化形成。实验组各时间点增殖指数和调亡指数明显升高(P<0.01),且均于12周达高峰,但实验组4周和8周前者明显高于后者(3.15±0.55vs 1.92±0.52,P<0.01;4.42±0.60vs 3.50±0.684,P<0.05),而12周时后者则显著高于前者(10.03±1.67 vs 8.08±0.70,P<0.05)。直线相关分析显示实验组肾小球中凋亡指数与增殖指数呈密切正相关(P<0.02),肾功能恶化与肾小球细胞凋亡指数之间存在明显正相关(P<0.05)。结论:实验性肾硬化大鼠中肾小球细胞调亡是清除过度增殖细胞的一种机制,但过度的细胞凋亡又可能导致肾小球内固有细胞数减少,加重肾小球硬化进展。     

老年肾功能衰竭患者骨代谢的变化

老年人因组织器官退行性改变而常有骨质疏松。慢性肾功能不全时 ,肾单位排磷下降 ,血磷升高 ,人体为了矫正磷的潴留导致甲状旁腺功能亢进 ,继发引起溶骨作用而发生纤维性骨炎、骨密度下降。我们测定了 40例老年肾功能衰竭 (肾衰 )患者的甲状旁腺激素 (i PTH) ,并以单光子吸收测     

血浆同型半胱氨酸对糖尿病肾脏损伤机制的探讨

目的探讨血浆同型半胱氨酸水平与糖尿病肾脏病大鼠肾组织表达PAI-1的关系,并探讨其引起肾损伤可能的机制。方法38只健康SD雄性大鼠随机分为正常对照组及糖尿病组。用链佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型,于第4、8、12周末收集24h尿测定UAER,并处死大鼠,心脏采血,ELISA法测血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平,生化分析仪测血糖、血肌酐等生化指标。取肾脏称重,免疫组织化学法测肾组织中PAI-1的表达情况。结果与正常对照组相比,①糖尿病组大鼠肾肥大指数（肾质量/体质量,KW/BW）、UAER显著增加（P〈0.05）;②糖尿病组大鼠血浆Hcy浓度明显升高（P〈0.01）,且随病程延长而逐渐增加,肾组织表达PAI-1明显增强（P〈0.05）;③相关分析表明,血浆Hcy水平与肾组织表达PAI-1强度及UAER呈显著正相关（r=0.641,r=0.684,P〈0.01）。结论血浆Hcy参与了糖尿病肾损伤的发生、发展,其机制可能与其造成内皮损伤,引起纤溶系统失衡等因素有关。     

24式简化太极拳对2型糖尿病患者血清炎性细胞因子及生活质量的影响

目的观察太极拳对2型糖尿病患者细胞因子水平和生活质量的影响。 方法将糖尿病患者40例随机分为太极拳组与对照组,治疗前、后进行白细胞介素-6(IL-6)、 白细胞介素-18(IL-18)、白细胞分化抗原CD40配体(sCD40L)、超敏C反应蛋白 (hsCRP)及相关生化指标测定,并用SF-36量表对患者的生活质量进行评估。 结果太极拳组血糖、胰岛素水平明显下降,IL-6、IL-18、sCD40L、hsCRP表达明显下调,生存质量明显提高,与其治疗前和对照组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05)。 结论太极拳通过下调炎性细胞因子表达,减轻对胰岛细胞的损害,提高了机体对胰岛素的敏感性,改善了胰岛素抵抗状态,延缓了糖尿病并发症的发生,提高了2型糖尿病患者的生活质量。     

血小板糖蛋白GPⅡb和GP Ⅲ a在人类肾小球疾病中的变化及作用

目的:本实验观察外周血小板膜上GPⅡb、GPⅢa在各种肾小球疾病中不同肾功能状态及透析与否中的变化,探讨GPⅡb、GPⅢa在肾小球疾病中的作用.方法:测定48例血小板膜上GPⅡb、GPⅢ a、P-140分子量及血浆vWF变化.A组:18例肾功能正常组;B组:10例肾衰竭非透析组;C组:20例肾衰竭透析组;另设D组:20例无肾脏疾病正常对照.结果:外周血小板膜上GPⅡb、GPⅢa、P 140在A组明显升高,B、C组明显下降,vWF在A、B、C组均明显增加.结论:GPⅡb、GPⅢa与肾小球疾病中凝血功能紊乱有关,可能与血小板在肾脏的致病作用相关.     

细胞凋亡对慢性肾衰大鼠肾结构与肾功能影响的研究

目的探讨肾小球细胞凋亡对肾结构与肾功能的影响研究。方法建立阿霉素肾硬化大鼠模型,光镜和电镜观察肾小球结构变化,并检测其有核细胞记数。用原位检测肾小球细胞凋亡指数。结果疾病组各时间点调亡指数明显升高（P〈0．01）,于12周达高峰。疾病组肾小球中有核细胞数与肾小球细胞凋亡指数之间存在明显负相关。肾小球内凋亡细胞数与肾功能恶化程度呈密切正相关,凋亡指数与BUN和Scr的相关系数分别为0．8543和0．9006。结论随病情进展,实验性肾硬化大鼠中肾小球细胞发生过度调亡,导致细胞数目减少,加重肾小球硬化进展。     

N-乙酰半胱氨酸预防造影剂肾病的作用

目的 探讨双倍剂量的N-乙酰半胱氨酸对冠心病并发糖尿病患者发生造影剂肾病的预防保护作用. 方法 选取行冠状动脉造影或介入治疗且并发糖尿病患者125例,随机分为A、B两组. 两组在造影前后12 h给予0.9%氯化钠注射液水化治疗＋N-乙酰半胱氨酸泡腾片,A组N-乙酰半胱氨酸泡腾片剂量为600 mg,bid,B组N-乙酰半胱氨酸泡腾片剂量为1 200 mg,bid,两组N-乙酰半胱氨酸泡腾片在造影前1 d和造影后48 h使用. 比较造影前、造影后48 h血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、肌酐清除率(CCr)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)及造影剂肾病发生率等. 结果A、B两组在造影后48 h较造影前SCr、BUN、尿NAG及尿β2-MG都升高,CCr降低,差异无统计学意义(P>0.05). 与A组比较,B组造影后SCr、BUN、尿NAG及尿β2-MG都降低,CCr稍升高,差异无统计学意义(P>0.05). B组造影剂肾病发生率(4.8%)明显低于A组(15.9%),差异有统计学意义(P<0.05). 结论 双倍剂量的N-乙酰半胱氨酸比普通剂量的N-乙酰半胱氨酸对造影剂肾病有较好的预防保护作用.     

隐匿性肾小球疾病

本病起病隐匿,是由多种不同病理变化引起的肾小球损害,其临床表现轻微,在病程进展中具有共同特点的临床综合征;临床分为无症状性蛋白尿和单纯性血尿。大部分病人可以长期稳定,甚至可以认为临床“痊愈”,所以不应与慢性肾炎等同看待。     

93例泌尿系疾病血,尿β2M测定结果分析

本文采用放免法测定泌尿系病人血、尿β_2M。肾脏病人血β_2M与BUN、S_(cr)明显相关,与Ccr、ERBF呈显著负相关.血β_2M比BUN、S_(cr)能更早、更敏感地反映肾功能损害.尿β_2M除能鉴别上下尿路感染外,慢性肾盂肾炎,(CPN)活动期尿β_2M明显增高.