罗格列酮对高糖环境中大鼠系膜细胞活性氧及单核细胞化学吸引蛋白质1的抑制作用

目的 观察罗格列酮对高糖培养基中大鼠系膜细胞活性氧（ROS）及单核细胞化学吸引蛋白质1（MCP-1）mRNA、蛋白表达的抑制作用,并探讨相关机制。 方法 将培养的大鼠系膜细胞分为以下6组：对照组（C组,普通MEM培养基,含5.6 mmol/L葡萄糖）、甘露醇组（M组,24.2 mmol/L甘露醇＋C组）、高糖组（H组,30 mmol/L高糖MEM培养基）、小剂量罗格列酮干预组（R1组,H组＋10 μmol/L罗格列酮）、大剂量罗格列酮干预组（R2组,H组＋20 μmol/L罗格列酮）、N-乙酰半胱氨酸（NAC）干预组（N组,H组＋5 mmol/L NAC）。采用激光共聚焦法检测ROS水平,分别采用RT-PCR和ELISA法检测MCP-1 mRNA及蛋白含量。 结果 C组和M组间ROS、MCP-1的表达差异无统计学意义,H组ROS水平较C组增高4.1倍（P < 0.01）,分别采用罗格列酮（20 μmol/L）和NAC干预后,ROS水平显著降低（P < 0.01）;罗格列酮（20 μmol/L）和NAC均可显著抑制高糖环境中MCP-1 mRNA的高表达（P < 0.01）。H组中MCP-1蛋白水平[（940.9±20.3） ng/L]显著高于C组[（403.0±8.1） ng/L]（P < 0.01）,而R2组和N组的MCP-1蛋白水平[（562.5±15.3） ng/L,（539.8±8.3） ng/L]显著低于H组（P < 0.01）。 结论 罗格列酮可通过减少ROS而降低高糖所诱导的MCP-1表达,而这可能是罗格列酮发挥直接肾脏保护作用的机制之一。     

脱氢抗坏血酸对高糖诱导肾小管上皮细胞产生氧自由基的影响

目的 探讨脱氢抗坏血酸(DHA)对高糖诱导肾小管上皮细胞产生氧自由基的影响&#65377;方法 (1)传代培养肾小管上皮细胞;(2)以Fe3+还原法检测细胞内抗坏血酸(AA)浓度,观察肾小管上皮细胞摄取AA和DHA的情况及葡萄糖和葡萄糖转运蛋白(GLUT)抑制剂细胞松弛素B(cytochalasin B)对其影响;(3)激光扫描共聚焦显微镜检测细胞内氧自由基,观察高糖诱导肾小管上皮细胞氧自由基产生的情况及不同浓度DHA对其影响&#65377;结果 (1)AA不能由细胞外进入肾小管上皮细胞,而DHA可以进入,并且随着细胞外葡萄糖浓度的增加,其进入速度减慢&#65377;细胞松弛素B则完全抑制了DHA进入到肾小管上皮细胞, 而固定葡萄糖浓度(25 mmol/L)时,随着DHA浓度的增加,DHA进入细胞内的速度逐渐增快&#65377;(2)高糖快速诱导了肾小管上皮细胞氧自由基产生增多,DHA抑制了高糖的这种作用,并且该抑制作用在浓度小于&#65380;等于4 mmol/L的范围内呈浓度依赖性&#65377;结论 (1)肾小管上皮细胞是依赖DHA利用VitC的细胞型,DHA进入该细胞依赖GLUT介导,高糖可抑制其进入细胞;(2)DHA可有效抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞氧自由基产生增多,并在一定范围内呈浓度依赖性&#65377;     

慢性肾功能衰竭的心电图变化

51例慢性肾功能衰竭病人心律失常的常见原因为:尿毒症毒素、高血钾、低血钾、动脉粥样硬化和心肌硬化等。比较了慢性肾功能衰竭心包炎时,心电图和超声心动图的改变。急性心包炎时心电图 ST 段抬高很少见,而超声心动图是诊断心包炎最敏感和特异的方法。     

血小板膜糖蛋白Ⅱb和Ⅲa以及p-选择素在肾小球疾病中的变化

流行病学证实 ,肾病综合征、狼疮性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病中存在着高凝倾向 ,而慢性肾功能不全患者存在着明显出血倾向或凝血紊乱。我们早期的研究表明此与血小板聚集能力有关[1] 。血小板膜糖蛋白 (ＧＰ)Ⅱｂ、Ⅲａ是血小板聚集的关键因素 ,在出血与凝血中起着重要作用。本研究系统观察了 48例肾小球疾病不同肾功能状态及透析状态下ＧＰⅡｂ、ＧＰⅢａ和ｐ 选择素 (ｐ 140 )以及血浆ｖｏｎＷｉｌｌｅｂｒａｎｅ(ｖＷＦ)因子的变化 ,兹报告如下。一、材料与方法1.对象 :48例住院及家庭透析患者 ,男 32例 ,女 16例 ,年龄 17～ 73岁 ,…     

高脂血症大鼠肾脏一氧化氮变化及其意义

为探讨高脂饲料对大鼠肾脏的损害及其一氧化氮的变化，用含４％胆固醇及１５胆酸钠的饲料饲喂大鼠建立高脂模型，观察大鼠尿蛋白排泄量，测定血清脂质及肾皮质，尿一氧化氮含量，并测肾组织诱生型一氧化氮合酶的表达及肾组织中细胞凋亡情况。结果显示８周后大鼠以质及尿中一氧化氮含量增多，２４ｈ尿蛋白排泄增加，肾小管诱生型一氧化氮合酶表达增强，其表达强度与肾组织中凋亡数量正相关。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与慢性肾衰竭

肾素－血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体。长期以来人们认为RAS是一个循环激素，在血压的调节及维持来液平衡中起着关键性作用，但近年来发现它还是一个局部内分泌系统，通过自分泌和旁分泌方式发挥重要的生理作用。目前，已知肾、肾上腺、心、脑管处均存在局部RAS。一般认为循环RAS主要行临时，短期的心肾平衡调节，而局部RAS则主要行长期，经常的控制该局部组织器官的诸多生理功能。     

慢性肾衰大鼠肾小球细胞增殖凋亡的研究

目的:探讨肾小球细胞凋亡在肾小球硬化进程中的可能作用。方法:建立阿霉素肾硬化大鼠模型,检测其肾小球有核细胞计数。用RT-PCR方法和免疫组化法检测增殖细胞核抗原的表达,原位检测肾小球细胞凋亡指数。结果:疾病组各时间点增殖指数和凋亡指数明显升高(P<0.01),且均于12周达高峰,但疾病组4周和8周前者明显高于后者,而12周时,后者则明显高于前者。疾病组肾小球中凋亡指数与增殖指数呈密切正相关(P<0.05),有核细胞与肾小球细胞凋亡指数之间存在明显负相关,相关系数为0.7456。结论:实验性肾小球硬化大鼠中肾小球细胞凋亡是清除过度增殖细胞的一种机制,但过度的细胞凋亡又可能导致肾小球内固有细胞减少,加重肾小球硬化进展。     

局灶性节段性肾小球硬化发病机制的研究现状

局灶性节段性肾小球硬化是一组具有类似病理特征的征候群 ,由原发或继发的多种因素的综合结果。原发或继发的多种因素通过改变肾脏局部和 (或 )系统的环境都可以影响该病的发生发展。这些因素相互作用决定着肾小球内细胞的生长繁殖和死亡凋亡之间、基质的积聚和降解之间的平衡。     

替米沙坦对老年糖尿病大鼠足细胞黏附的保护作用

目的 探讨替米沙坦对足细胞黏附的保护作用。 方法 用20月龄SD大鼠制备糖尿病模型，随机分为糖尿病组和替米沙坦治疗组，另设老年和6周龄对照组。于实验第4、8、12周末收集大鼠24 h尿，监测血压。12周后行组织病理学检查，检测尿白蛋白（24 h）和血、尿肌酐。以间接免疫荧光-hoechst 33342双染检测尿中足细胞数量。RT-PCR、免疫组化和Western印迹等方法检测肾小球中整合素α3、整合素连接激酶(ILK) mRNA和蛋白表达。 结果 随实验进程，老年糖尿病大鼠尿白蛋白、血压和尿中足细胞数量明显高于对照组(P <0.05)，且出现较为明显的病理学损害。肾小球整合素α3 mRNA及蛋白表达量减少， ILK表达明显增加(P < 0.05)。第12周，整合素α3蛋白表达与ILK表达呈负相关 (P < 0.05)。尿足细胞数量、尿白蛋白程度与ILK表达呈正相关 (P < 0.05)。替米沙坦明显减轻肾脏病理损害，增加整合素α3表达，降低ILK表达，减少尿足细胞数量。 结论 老年糖尿病大鼠足细胞的黏附能力下降，尿足细胞排泄增加。替米沙坦可增强足细胞黏附，对足细胞存活起重要作用。     

尿NAG活性的测定在肾脏疾病中的临床意义

为探讨尿NAG在肾脏疾病中的临床意义,采用固定时间法测定尿NAG。结果显示,尿Tp正常组患者尿NAG增高者占60％,尿Tp异常组患者尿Tp与尿NAG值较对照组增高(P<0.01),且尿Tp与NAG呈高度正相关(r=086,P<0.01)。当Ccr<70ml/min时尿NAG显著高于对照组(P<0.01),且随着Ccr的下降,尿NAG显著升高(P<0.01)。当药物透析等手段治疗有效时尿NAG显著降低(P<0.01),无效者则无变化(P>0.05)。提示尿NAG是诊断肾脏损害的早期、灵敏的指标,并可估计病情,观察疗效。