原发脑室内肿瘤的诊断与治疗

报告90例原发脑室内肿瘤,发作性头痛为最常见首发症状。临床表现主要为颅内压增高及神经局灶体征。根据临床表现及神经放射学检查所见,可对本病作出定位、定性诊断。全组均行手术治疗,术后病死率为8.9%。结合此类脑瘤的临床特点,对诊断及手术治疗进行了分砌和讨论。     

Transphenoidal microsurgical removal of large pituitary adenomas

Ｌａｒｇｅｐｉｔｕｉｔａｒｙａｄｅｎｏｍａ（ＬＰＡ）ｉｓｃｌａｓｉｆｉｅｄｉｎｔｏｐｉｔｕｉｔａｒｙｍａｃｒｏａｄｅｎｏｍａａｎｄｇｉａｎｔｐｉｔｕｉｔａｒｙａｄｅｎｏｍａ．Ｉｔｉｓｄｉｆｉｃｕｌｔｔｏｄｉａｇｎｏｓｅｔｈｅｄｉｓｅａｓｅｉｎｔｈｅｅ...     

弥漫性脑损伤后低血压及高热对鼠脑海马细胞外液兴奋性氨基酸代谢的影响

在一种新的大鼠加速性弥漫性脑损伤模型基础上,采用抽血造成低血压,及高热形成二次脑创伤,探讨二次脑创伤鼠脑海马细胞外液兴奋性氨基酸(EAA)含量变化及意义。32只SD大鼠随机分为假手术对照、脑损伤、二次脑创伤及脑损伤并二次脑创伤四组。所有动物均实施同步生理监护。结果:二次创伤后1h,与假手术组对比,损伤组未见EAA含量增高;单纯二次脑创伤组及合并二次脑创伤组EAA含量均增高(P<0.05)。单纯二次脑创伤组及合并二次脑创伤组EAA含量均增高,提示其参予脑损伤病理过程,与原发性脑损伤加重有关。     

弥漫性脑损伤大鼠颅内压及脑灌注压的变化及DCLHb治疗作用

目的：研究大鼠加速性弥慢性脑损伤合并低血压及脑缺血、缺氧时，颅内压（ＩＣＰ）及脑灌注压（ＣＰＰ）变化与双阿斯匹林联偶血红蛋白液（ＤＣＬＨｂ）治疗作用。方法：２４只ＳＤ大鼠随机分为假手术对照、脑损伤并低血压与脑缺血及治疗三组。采用Ｍａｒｍａｒｏｕ大鼠加速性弥慢性脑损伤模型，抽血及颈动脉结扎造成低血压及脑缺血、缺氧。所有动物均气管内插管并实施同步生理监护。结果：伤后４小时，与假手术组对比，合并低血压与脑缺血组出现ＩＣＰ增高及ＣＰＰ降低（Ｐ＜０．０５），ＤＣＬＨｂ治疗组二者接近正常。结论：合并低血压与脑缺血组出现ＩＣＰ增高及ＣＰＰ降低提示低血压或脑缺血参予脑损害的加重过程，ＤＣＬＨｂ则可能通过提高ＣＰＰ发挥脑保护作用。     

经蝶入路显微外科切除颅咽管瘤适应证选择与操作要点

有关颅咽管瘤的手术一直是神经外科医师最感困惑的问题。本文报道经蝶显微手术切除颅咽管瘤18例,均经CT或MRI扫描确诊。本入路适用起源于鞍底或向鞍上扩展的肿物。手术采取经唇下-鼻中隔-蝶窦入路或经鼻前庭-鼻中隔-蝶窦入路两种方式行肿瘤切除术。9例肿瘤获得全切除,4例次全切除,其余5例为部分切除,术后无死亡。15例获长期(平均3.1年)随访,有12例(80.0％)恢复良好,3例影像学检查提示肿瘤复发,需行再次手术,放疗或放射外科治疗。文中对颅咽管瘤手术适应证选择及操作要点进行了讨论。     

神经外科进修医生教学和培养探讨

结合多年神经外科进修医生的带教经验和体会,认为在神经外科进修医生的教学和培养过程中应重视以下几个方面的工作:①注重培养良好的医德医风;②加强专业基本理论知识的学习;③提高专科临床诊疗操作技能;④训练科学的临床逻辑思维能力;⑤规范医疗电子病历的书写;⑥维系和谐的医疗人际关系。     

大鼠EAAT3真核表达载体的构建及在Hella细胞中的表达

目的:克隆大鼠谷氨酸转运蛋白3(EAAT3)的cDNA,构建其真核表达载体并转染Hella细胞.方法:从大鼠的脑组织中提取RNA,采用RT-PCR技术扩增EAAT3的基因编码区序列,将序列定向克隆至真核表达载体pcDNA3.1( ). 经酶切及测序鉴定后用阳离子脂质体将其转染到Hella细胞中,通过免疫印迹法鉴定其表达.结果:经双酶切、测序鉴定证实EAAT3基因的真核表达载体构建成功.免疫印迹法证实EAAT3基因的表达.结论:成功克隆了EAAT3编码区序列,并构建了其真核表达载体,为以EAAT3为基础的中枢神经系统疾病的治疗奠定了基础.     

三七总皂苷对过氧化氢诱导HT22 细胞氧化损伤的保护作用

目的 研究三七总皂苷（PNS）对氧化氢H2O2 损伤后海马神经元HT22 细胞的保护作用。 方法 采用CCK-8 法检测作用PNSHT22 细胞后细胞生长活性的变化,并通H2O2 刺激HT22 细胞,观察 PNS 对HT22 细胞活性的影响及形态变化。采用乳酸脱氢酶检测细胞损伤情况,流式细胞仪检测细胞的凋 亡比例。结果 PNS 在有效浓度范围内对HT22 细胞无毒性,且能增加细胞活性,减轻H2O2 对其损伤程度。 结论 PNS 能通过增强细胞内抗氧化活性,提高HT22 细胞的存活率,从而保护细胞抗氧化损伤。     

太白银莲花皂苷6抑制U87细胞增殖并诱导凋亡

目的探讨太白银莲花皂苷6对U87胶质母细胞瘤细胞增殖的影响及可能机制。方法用(0.0、1.6、3.2、6.4、12.8)μg/m L太白银莲花皂苷6处理U87细胞24h、48h,采用MTT法检测太白银莲花皂苷6对细胞增殖的抑制作用;annexinⅤ-FITC/PI双染色结合流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测活化的caspase-3蛋白表达。结果与对照组相比,太白银莲花皂苷6能明显抑制U87细胞增殖,并且呈时间、剂量依赖性;随着药物浓度增加,U87细胞的凋亡率增加,活化caspase-3蛋白表达增强。结论太白银莲花皂苷6可呈剂量依赖性抑制U87细胞增殖,增加活化caspase-3蛋白表达,促进凋亡。     

下调Homer—1 b／c基因对机械性损伤神经元存活率的影响

目的既往研究表明,Homer-1b／c在神经元损伤后恒定表达,但下调Homer—1b／c能否对损伤的神经元具有保护作用尚不清楚,这也是本实验中待研究的问题。方法采用RNA干涉（RNAi）技术,抑制神经元Homer-1b／c基因及蛋白表达。通过Westernblot法分析神经元转染小干扰RNA（siRNA）后Homer—1b／c基因抑制效果。建立神经元机械性损伤模型,通过细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）活性测定,研究下调Homer-1b／c基因对神经元损伤的保护作用。结果siRNA转染神经元后36h,Homer-1b／cmRNA和蛋白质表达明显被抑制。siRNA转染组神经元损伤后细胞存活率明显比阴性对照组、空载体组高（P〈0．05）。阴性对照组、空载体组和siRNA转染组神经元损伤前培养液LDH性无统计学差异（P〉0．05）,机械性损伤后24h,与阴性对照组及空载体组比较,siRNA转染组LDH活性明显降低（P〈0．05）。结论Homer—1b／csiRNA转染神经元效率较高,基因抑制效果显著。降低Homer-1b／c蛋白表达能够减少机械性损伤后继发性神经元损害,对神经元具有一定的保护作用。