犬颅脑枪弹伤后血清TGF-α、NSE含量变化及意义

目的研究犬颅脑枪弹伤后血清转化生长因子-α(TGF-α)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的变化规律及其与颅脑损伤程度和预后的关系。方法18只杂种犬,随机分为正常对照组和火器伤组。用德国小口径步枪制作犬颅脑火器性切线伤(TBI)动物模型,采用放射免疫法测定伤后30min、6、24、48h血清TGF-α和NSE的水平。结果伤后30min血清TGF-α开始下降,NSE开始增高(P<0.05);伤后6hTGF-α下降明显,NSE明显增高(P<0.01);伤后24hTGF-α呈最低值,NSE呈最高值(P<0.01);伤后48hTGF-α呈现回升的趋势,NSE开始下降(P<0.05)。在测定时间内火器伤组伤后血清TGF-α呈持续低值,NSE呈持续高值。结论测定血清TGF-α和NSE含量可以评估颅脑火器伤的损伤程度和预后。     

人、鼠神经干细胞的生物特性比较

目的:比较分析体外人及小鼠神经干细胞原代培养的生长特性。方法:用无血清培养与单细胞克隆技术对人及鼠胚胎脑组织进行分离、培养。借用光镜、免疫组织化学对其鉴定,应用透射电镜对不同生长时期神经干细胞生物学特性进行观察。结果:人和鼠胚胎分离的细胞具有连续分化及克隆能力,克隆球与早期的原始细胞神经上皮干细胞蛋白(nestin)抗原呈阳性。诱导后成熟分化的细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及神经丝-200(NF-200)抗原呈阳性。小鼠神经干细胞电镜结果:1周时,细胞发育较为原始,核大胞质少,细胞器不发达,未观察到细胞突起及神经元与星形胶质细胞具备的特征。培养2周后,其电镜结果与1周结果无明显区别。继续培养到4周,见大部分细胞内出现空泡样变性,部分细胞表现出神经元及星形胶质细胞的一些特征。另外在克隆求内观察到类似细胞连接样结构。而人神经干细胞特性与小鼠神经干细胞相似,空泡样变性比小鼠神经干细胞更为明显。人与鼠神经干细胞经诱导分化10d后,见到典型的神经元及星形胶质细胞特征。结论:人及鼠神经干细胞具有很强的增殖能力,生物特性相似。     

皮层神经元机械性损伤后代谢型谷氨酸受体表达及其拮抗剂的保护作用

目的研究体外培养小鼠脑皮层神经元机械性损伤后代谢型谷氨酸受体1a(metat-ropicglutamatereceptor1a,mGluR1a)的表达规律及其选择性拮抗剂1-氨基茚-1,5-二羧酸(1-aminoindan-1,5-dicarboxylicacid,AIDA)的保护作用。方法孕15-16d昆明种小鼠胚胎脑皮层神经元体外培养7d,以微量移液器塑料滴头在培养孔内划割,造成机械性损伤,伤后不同时间点(10,30min、1,3,6,12,24,72h)行神经元免疫组化染色,并留取培养液上清,检测乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)活性;对照组除不划伤神经元,其他处理同损伤组。AIDA处理组在损伤前30min,每孔加入AIDA使其终浓度为20μmol/L,其余步骤同前,激光扫描共聚焦显微镜检测AIDA处理前后神经元细胞内Ca2+含量变化。结果mGluR1a在正常神经元中表达呈弱阳性,染色颗粒分布于胞浆、胞膜及突起;机械性损伤后10min起,mGluR1a表达明显增强,胞核周围胞浆内染色明显加深,持续至伤后24h,神经元突起中也有明显表达,伤后72h,存活神经元数量明显减少,mGluR1a染色呈弱阳性。对照组LDH活性为(80.5±21.9)U/L,损伤后30min,LDH活性较对照组明显增加(P<0.05),3,6h时与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05),伤后12-72h,LDH活性较对照组明显增强(P<0.05)。伤后12-72h,AIDA处理组LDH活性较单纯损伤     

高寒区特重型颅面火器爆炸伤16例

0　引言　火器性颅面伤可伤及颅底 ,是一种特殊类型的颅脑火器伤 .除弹丸直接破坏脑组织外 ,爆炸次声波 [1] ,空腔冲击波及碎骨片二次伤起重要作用 .伤情严重 ,损伤范围大 ,容易反复发生化脓性脑膜炎等严重并发症 .1　临床资料　本组 1 6例均为男性 ,年龄 1 3～ 42岁 ,军人 8例 ,学生 1例 ,工人 2例 ,农民 5例 ;手榴弹弹片伤 6例 ,枪弹伤 6例 ,猎枪爆炸伤 4例 .1 6例颅内均有弹片潴留 .伤后意识清醒→昏迷 1例 ,浅昏迷→深昏迷 1例 ,深昏迷 1 4例 ;1 6例均有不同程度呼吸困难 ,脉搏快而弱 ,血压低 ,早期出现休克4例 .1 6例均为开放性、粉碎…     

犬脑积水模型的建立与评估

目的对比两种方法建立犬脑积水模型并进行评估。方法选取40只成年犬随机分为实验组、对照组,实验组使用硅油注入第四脑室,对照组使用白陶土注入第四脑室,术前、术后均行头部CT检查确认。结果实验组成功获得脑积水模型15例(75%),对照组成功获得脑积水模型8例(40%),两组成功率差异有统计学意义(P0.05)。结论经枕大池穿刺注射硅油建立的脑积水模型简便易行、重复性和稳定性好,适用于脑积水的实验研究。     

高血压脑出血——手术与保守治疗的选择

高血压脑出血（HICH）属于临床上的危重病，其治疗方式包括手术与保守治疗，在临床实践中，正确选择治疗方式与手术时机，对其预后有重要的意义。错误的治疗方式会对患者造成不良影响，甚至危及生命；未能很好地掌握手术时机，也可产生同样的不良后果。在临床工作中，对手术指征不明确的HICH患者，治疗方式与手术时机的选择相当困难。我们收集了近3年内57例手术指征不明确的HICH患者临床资料，对上述问题进行探讨，报告如下。     

代谢型谷氨酸受体在脑损伤后的表达及意义

目的：探讨弥漫性脑损伤（DBI）后大脑皮质代谢性谷氨酸受体（mGluRs)的变化及其意义。方法：SD大鼠随机分为对照组和DBI组,采用Marmarou加速性DBI模型,在伤后不同时间取样行原位杂交和病理学研究。结果：与对照组相比,DBI组大脑皮质I、Ⅲ组mGluRs(除mGluR6外）阳性神经元表达在伤后12小时开始增加,24小时增加显著（P＜0．01）。病理研究提示,DBI后24小时大脑皮质神经元损伤严重（P＜0．01）,与mGluRs表达变化的时间吻合。结论：I、Ⅲ组mGluRs作用不同,分别具有神经元损害和保护作用;脑损伤后,I组mGluRs表达增加,参与DBI引起的神经元损伤,Ⅲ组mGluRs表达增加,具有神经元保护作用,这为阐明DBI的损伤机制及运用mGluRs激动剂和（或）拮抗剂治疗提供了理论依据。     

二次脑损伤后大鼠脑皮层第Ⅲ组代谢型谷氨酸受体改变及意义

目的:为提高弥漫性脑损伤(DBI)及其合并缺血性二次脑损伤(SBI)的临床救治水平,研究DBI及其合并SBI后大鼠脑皮层第Ⅲ组代谢型谷氨酸受体(mGluRs)各亚型变化及意义。方法:SD大鼠175只,随机分为正常对照、假手术、单纯脑缺血、单纯DBI及DBI合并SBI组。在MarmarouDBI模型基础上,制成缺血性SBI模型,伤后1,6,12,24,72和168h进行皮层mGluR4,6～8mRNA原位杂交。结果:脑损伤后mGluR6表达无明显变化(P>0.05);与假手术组相比,单纯DBI及合并缺血性SBI组mGluR4、mGluR7和mGluR8mRNA转录在损伤1h后即有明显增加(P<0.05);单纯DBI组伤后6h达到高峰,7d后恢复正常;DBI合并SBI组伤后6h还在增加,12h达到高峰,单纯DBI组和合并缺血性SBI组之间差异有显著性意义(P<0.05)。结论:mGluR4、mGluR7和mGluR8参与脑损伤及缺血性SBI脑损害过程,可利用第Ⅲ组mGluRs特异性激动剂治疗DBI及其合并SBI。     

CPG15在大鼠脑弥漫性轴索损伤中的表达及意义

目的探讨大鼠脑弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury，DAI）中不同时间点脑额叶皮层组织中候选可塑性相关基因15（candidate plasticity related gene 15，CPG15）的表达及意义。方法雄性SD大鼠54只，随机分为正常对照组18只和DAI组36只；采用头颅侧向旋转致伤方法制作DAI模型，并按伤后大鼠处死时间分为第1d、4d、7d、10d、14d、21d组，每组6只。用免疫组化方法检测大鼠脑额叶皮层CPG15的表达，并分析其表达变化特点。CPG阳性结果判断标准以细胞浆内出现棕黄染色颗粒为阳性，反之为阴性。结果正常对照大鼠额叶皮质中无CPG15的表达；DAI后，CPG15表达于神经元细胞的胞浆内。DAI后1d，大鼠大脑皮层仅见少量CPG15表达；DAI后4d、7d、10dCPG15表达逐渐增强，至14d达到峰值；损伤后第21d仍维持在较高水平。DAI后不同时间，神经元数量逐渐增多。结论DAI后，随着脑内CPG15表达增强，神经元数量也逐渐增多，提示二者存在正相关；本文对有关机理进行了讨论。     

婴幼儿颅脑损伤后大面积脑缺血的临床特征及治疗

目的总结分析婴幼儿颅脑损伤后大面积脑缺血的临床特点。方法回顾性研究41例婴幼儿颅脑损伤后大面积脑缺血患者的致伤原因、损伤类型、临床表现，以及救治方法和预后状况。结果41例患儿中坠落伤24例，占58．5％；新生儿产伤10例，占24．4％，二者合计占82．9％。30例（73．2％）患儿伤后症状进行性加重，11例（26．8％）患儿病情稳定后又分别出现新的症状，复查头颅CT发现大面积脑缺血。而伤后1d内出现大面积缺血6例，1-3d出现的23例，3d至1W以上出现12例。经颅多普勒（TCD）检测11例大脑中动脉血流峰速（Vm）120cm／s〈Vm〈140cm/s，5例90cm／s〈Vm〈120cm／s，5例Vm〉140cm／s，2例Vm〈30cm／s。手术治疗34例，主要行颅内血肿清除术、减压术等。41例患儿均接受尼莫同、罂粟碱、丹参、低分子右旋糖酐等不同药物组合治疗。部分病例还给予静脉滴注尿激酶。格拉斯哥预后评级（GOS）：恢复良好22例（53．7％）；中残8例（19．5％）；重残5例（12．2％）；植物生存1例（2．44％）；死亡5例，死亡率12．2％。结论婴幼儿颅脑损伤后大面积脑缺血的病例以坠落伤和新生儿产伤较多见，脑缺血的发生与硬膜下血肿、脑挫裂伤所致的脑血管痉挛有紧密的关系，大面积脑缺血的危害性大，致残、致死率高，早期的扩张血管和改善循环治疗，是预防和改善颅脑创伤后大面积脑缺血的最为有效的治疗方法。