p38和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1在内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化过程中的表达变化

目的观察动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化和p38及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达的动态变化。方法分别用免疫组织化学、免疫印迹和逆转录聚合酶链反应方法检测假损伤组和损伤后不同时间点血管壁中增殖细胞核抗原、平滑肌α肌动蛋白、p38蛋白和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1蛋白及其mRNA的表达。结果假损伤组血管中膜平滑肌细胞及内皮细胞增殖细胞核抗原为阴性表达;损伤后5~14天,新生内膜阳性细胞率逐渐增加,28天后开始逐渐减少,且新生内膜阳性率均略高于中膜。假损伤组血管中膜平滑肌α肌动蛋白表达为阳性,内皮为阴性;中膜阳性面积于损伤后1天开始减少,3天最为明显,5天后开始逐渐增加,且新生内膜阳性表达略低于中膜。假损伤组血管中膜p38呈阴性或弱阳性着色;损伤后1~35天呈持续高表达,新生内膜阳性表达高于中膜。p38表达变化与增殖细胞核抗原表达变化呈正相关。假损伤组血管中膜丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1呈弱阳性或阳性表达;损伤后1天即开始下降,14~28天稍有回升,至35天仍未回到假损伤组水平,且新生内膜阳性面积稍低于中膜。其表达变化与增殖细胞核抗原表达变化呈负相关。结论内膜损伤后血管平滑肌细胞增殖能力与其表型转化密切相关,p38和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1参与了损伤后血管平滑肌细胞表型转化的信号转导及调节。     

武汉地区高血压病患者不良生活方式及认知水平调查

目的了解不同文化层次高血压病患者的认知水平和不良生活方式,为开展针对高血压病知识教育和干预治疗提供依据.方法采用自填或代填封闭式问卷方式,对2001年1月至2002年3月武汉地区8所医院1027名确诊为高血压病的患者,进行生活习惯及高血压病相关知识认知情况调查.结果在生活方式上,具有不良心理因素人群的比例较高.其中,有较大心理压力者占63.2%,事业心或好胜心强者占50.3%,两者在高等文化组中更为突出(P＜0.01);在低等文化组中,完全不参加锻炼者的比例和吸烟率均显著高于高等文化组(P＜0.01,P＜0.05);饮酒率在低、中等文化组中也显著高于高等文化组(P＜0.05,P＜0.01).在高血压病认知方面,低、中等文化组均表现出较低的认知率,尤其对运动、吸烟、盐及饮酒与高血压病关系的认识,与高等文化组比较有显著性差异(P＜0.01);整个调查人群对血压控制水平、高血压并发症的认知率普遍较低,分别为19.7%、7.9%.结论高血压患者普遍存在着不良生活习惯和对本病相关知识较低的认知水平,在低、中等文化组中尤显突出,应急需加强该方面知识的教育和干预治疗.     

心脏去甲肾上腺素在急性心肌冬眠形成中的作用

目的:采用离体鼠心急性冬眠模型,探讨心脏去甲肾上腺素在急性心肌冬眠形成中的作用。方法:实验于2004-03/2005-02在华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病实验室完成。选择健康雄性SD大鼠49只,采用大鼠离体心脏急性冬眠模型,随机分成7组,即平衡组、冬眠组、多巴酚丁胺组、对照组、利血平组、对照-酪胺组及利血平-酪胺组,每组7只,每组先随机选6只进行实验,如果6只皆成功,则结束实验,否则进行第7只实验。测定利血平处理及生理盐水处理大鼠冬眠时冠脉流量、压力心率乘积、乳酸脱氢酶漏出量(衡量缺血对心肌细胞膜的损伤,用酶联分光光度分析法检测)、心肌三磷酸腺苷(虫荧光素酶法)、磷酸肌酸(反向离子对液相色谱法)和糖原(化学比色法)的含量,用原位免疫组化法测定心肌中Bcl-2、Bax表达产物(吸光度),用末端探针标记法检测凋亡的心肌细胞(细胞核蓝染即为凋亡细胞),并应用透射电镜观察心肌超微结构。结果:平衡组、冬眠组、对照组及利血平组各有1只大鼠死亡,各组均补充1只大鼠继续实验,进入结果分析42只大鼠,每组6只。①大鼠的心率比较:对照-酪胺组大鼠的心率明显增加(从308.2次/min到409.8次/min,P<0.05),利血平-酪胺组大鼠的心率无明显增加(从275.8次/min到285.7次/min,P>0.05),提示利血平耗竭了心脏交感神经末梢去甲肾上腺素的储备。②鼠心急性冬眠时冠脉流量、压力心率乘积、乳酸脱氢酶漏出、心肌三磷酸腺苷、磷酸肌酸、糖原、Bcl-2,Bax表达产物平均吸光度值和凋亡心肌细胞数比较:利血平处理大鼠分别为1.37mL/min,(2.0±0.5)×103mmHg·次/min,13.83mU/(g·min),1.98μmol/g,2.95μmol/g,4.36mg/g,0.3436,0.2733和2.0个/视野;生理盐水处理大鼠分别为1.08mL/min,(2.3±1.0)×103mmHg·次/min,14.75mU/(g·min),1.53μmol/g,2.33μmol/g,3.37mg/g,0.3880,0.3148和1.5个/视野,两组间差异无显著性意义(P>0.05)。结论:在离体鼠心的急性冬眠模型中,利血平耗竭心脏交感神经末梢去甲肾上腺素的鼠心与对照鼠心相比,心肌功能的各项指标均无差异,提示心脏本身的去甲肾上腺素可能并没有参与急性心肌冬眠的形成。     

急性心肌冬眠时心脏交感神经功能的变化

目的探讨急性心肌冬眠时心脏交感神经功能的变化。方法采用大鼠离体心脏急性心肌冬眠模型,测定急性心肌冬眠时电场刺激引起心脏去甲肾上腺素(NA)的释放,并观察复灌后的酪胺反应。结果电场刺激引起的NA的溢出在心肌冬眠组、对照组和复灌组分别为3.24±1.27、76.89±27.65和80.30±23.86pmol/g.min,复灌30min时,酪胺引起NA的释放和心率明显增加,而在去甲丙咪嗪存在的情况下,酪胺的这种作用消失。结论本研究表明离体鼠心急性冬眠时,电场刺激引起的心脏NA释放明显减少,复灌后这种释放恢复至对照组水平,心脏对酪胺的NA反应证明心脏交感神经末梢功能的完整性。提示在急性心肌冬眠过程中,心脏的交感神经功能可能也经历了一个类似冬眠即神经冬眠的过程,再灌注后交感神经的功能可部分或全部恢复。     

先天性心脏病封堵器治疗随访过程中彩色多普勒超声的应用

背景:目前先天性心脏病(先心病)房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭的封堵器治疗替代了传统的外科手术,彩色多普勒超声(彩超)在封堵治疗随访中得到广泛应用.目的:评价彩超在先心病封堵器治疗随访过程中的应用价值.方法:由第一作者采用电子检索的方式,在万方数据库(http://www.wanfangdata.com.cn/)中检索1999-01/2009-12有关先心病封堵器随访过程中彩超作用的文章,关键词为"彩超,先心病,房间隔缺损,室间隔缺损,动脉导管未闭,封堵器”.经检索共查到相关文献50余篇.经阅读标题、摘要、全文后,排除内容重复、普通综述、Meta分析类文章后筛选纳入24篇文献进行评价.结果与结论:封堵器选择根据超声心动图和左心室造影测量的缺损大小、距主动脉右冠瓣的距离,选择合适的类型和大小,选择较符合适应证的病例是封堵成功的关键.由记忆镍钛超弹性合金编织而成的Amplatzer先心病封堵器置入人体后,具有良好的生物相容性及安全性,封堵后3～5年内用彩超进行跟踪随访,患者未出现明显不良反应,封堵器位置固定,无移位.于封堵前行彩超检查确定先心病封堵的适应证;封堵过程中指导临床医生选择封堵器的大小,观察封堵器的位置,以及缺损部位有无残余分流;封堵后随访治疗效果.在先心病封堵器治疗过程中,彩超在封堵前检查、封堵过程中监测以及封堵后随访中均具有重要的应用价值.     

锁骨下动脉支架植入术中PTCA球囊替代栓子保护装置的应用

2005年4月-2008年2月，我们共收治左锁骨下动脉淤血症患者5例，均行锁骨下动脉支架植入术，术中用PTCA球囊替代栓子保护装置，疗效满意。现报告如下。临床资料：左锁骨下动脉淤血症患者5例，男4例，女1例；年龄42-55岁。造影显示病变位于左锁骨下动脉下段，狭窄程度90％以上，椎动脉位于病变以远，椎动脉开口未受累，     

自身免疫性多腺体综合征12例临床分析

目的：探讨自身免疫性多腺体综合征的发病机制、临床表现及诊治方法。方法：对1994年1月-2002年12月我院收治的12例自身免疫性多腺体综合征患者的临床资料进行分析。结果：11例患者有甲亢，其中2例有1型糖尿病、2例有干燥综合征、7例有白癜风，另1例有甲减、阿狄森病。结论：自身免疫性多腺体综合征是累及2个或2个以上的内分泌腺体的疾病，引起功能减退或亢进，应早期检查、治疗。     

1-磷酸鞘氨醇在心血管系统中的研究进展

<正>1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)是近年来在心血管研究中发现具有重要生理功能的一种膜磷脂类代谢产物。T.K.Ghosh等[1]1990年发现,S1P在培养的肌细胞中通过非IP3依赖性的途径动员细胞内Ca2+释放,随后开始了对S1P研究更多还原     

急性心肌梗死患者心血管危险因素及相关疾病回顾性分析

目的:探讨不稳定型心绞痛的预后影响因素。方法:102例急性心肌梗死患者按发病前2个月心绞痛类型分为稳定型心绞痛组(SA组)43例和不稳定型心绞痛组(UA组)59例。调查2组既往心血管病危险因素及相关疾病控制情况,分析其对不稳定型心绞痛患者心血管事件的影响。结果:UA组有冠心病家族史、糖尿病史、高血压病史及血脂异常史的比例与SA组比较差异无显著性意义,但在吸烟史方面UA组明显高于SA组(P<0.05);与SA组比较,UA组有相关疾病的患者血糖、血压、血脂水平及心功能控制不良较为突出(P<0.05)。结论:吸烟、左室功能差、血压、血脂和血糖水平控制不良可能是影响不稳定型心绞痛预后的重要危险因素。     

大蒜素对培养大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的抗凋亡作用通过p38MAPK细胞信号转导通路(英文)

目的探讨大蒜素对培养大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用并探讨p38MAPK细胞信号转导通路是否发挥作用。方法利用新生大鼠培养心肌细胞缺氧/复氧模型,将培养的心肌细胞分为正常对照组(C组)、缺氧/复氧组(A/R组)、大蒜素组(A组)、大蒜素+SB203580(A+SB)及SB203580(SB)组共5组;各组均测定缺氧后和复氧后心肌损伤指标乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,并利用凝胶电泳及原位末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡。同时用蛋白免疫印迹(Western Blotting)法检测各组p38MAPK及磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)的表达水平。结果A组较A/R、A+SB、SB组LDH、MDA明显降低,SOD明显增高(均P<0.01);A组AI(心肌细胞凋亡指数)较A/R、A+SB、SB组明显降低(均P<0.01),与凝胶电泳结果相一致。各组p38MAPK无显著性差异,p-p38MAPK在A组表达显著高于其它各组;结论大蒜素有明显抗培养心肌细胞缺氧/复氧损伤作用,其作用是通过减少心肌细胞凋亡而发挥的,p38MAPK细胞信号转导通路在其中起到重要作用。