四逆汤对SIRS大鼠的早期干预

目的： 通过复制大鼠系统性炎症反应综合征（SIRS）模型,研究四逆汤对MODS的防治作用。方法：建立大鼠二次打击SIRS模型,SD大鼠70只,随机分成模型对照组30只,四逆汤模型治疗组30只,正常对照组10只。治疗组大鼠在一次打击后给予四逆汤灌胃,模型对照组按相同溶液体重剂量、时点灌蒸馏水。在模型建立后的1、3、5 d分别活杀大鼠。剖开胸腔,暴露心脏,快速抽取主动脉血做血气分析和有关酶学指标的检测,ELISA法测定血浆TNF-α、IL-6的含量。结果：治疗1 d组TNF-α为(35.0±14.9) ng/L,IL-6为(96.3±29.0) ng/L;5 d组TNF-α为(20.9±13.7)ng/L,IL-6为(48.7±40.0)ng/L;四逆汤中药方剂能够下调实验大鼠血浆TNF-α和IL-6 水平（P＜0.05）。结论：四逆汤中药方剂起到抑制炎症、有效改善SIRS、MODS大鼠的各项生理生化指标、防治MODS的目的,为四逆汤防治MODS提供了实验依据。     

4-氨基-4-甲基哌啶二对甲苯磺酸盐的合成

目的 合成二肽基肽酶4抑制剂ABT-279和K-579的重要中间体4-氨基4-甲基哌啶二对甲苯磺酸盐.方法 以4-哌啶甲酸乙酯为原料,经N-Boc保护、烷基化、酰胺化、Hofmann降解和N-Boc脱保护5步反应,制备得4-氨基4-甲基哌啶二对甲苯磺酸盐.结果 4-哌啶甲酸乙酯为原料合成目标化合物的总收率为49.5%....     

缺血预处理-后处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响

Objective To evaluate the effects of ischemic preconditioning-postconditioning on the intestinal ischemia-reperfusion (IR) injury in rats. Methods Forty healthy male SD weighing 225-275 g were randomly assigned into 5 groups ( n = 8 each): group I sham operation (group S) ; group II intestinal IR (group IIR); group Ⅲ ischemic preconditioning (group Ipr); group IV ischemic postconditioning (group Ipo); group V Ipr+ Ipo. The rats were anesthetized with intraperitonel 20% urethane 5 ml/kg. Superior mesenteric artery (SMA) was occluded for 60 min followed by 60 min reperfusion. In group S, SMA was isolated but not occluded. In group Ipr, SMA was occluded for 10 min followed by 10 min reperfusion, and the rest procedures were performed using the method described in group IIR. In group Ipo, 60 min ischemia was followed by three 30 s episodes of ischemia at 30 s intervals for reperfusion. In group Ipr+ Ipo, Ipr was performed followed by Ipo and the procedures were performed using the methods described in group Ipr and Ipo. The animals were killed at 60 min of reperfusion. The intestinal tissues were immediately removed for determination of MDA content, SOD and MPO activities and the degree of damage to intestinal mucous membrane was scored according to Chiu score. Arterial blood samples were taken for determination of plasma concentrations of TNF-α and 1L-6. Results Compared with group S, Chiu score, MDA content, MPO activity, and plasma concentrations of TNF-α and IL-6 were significantly increased, whereas SOD activity decreased in the other 4 groups ( P < 0.05). Chiu score, MDA content, MPO activity, and plasma concentrations of TNF-α and IL-6 were significantly decreased, whereas SOD activity increased in group Ipr, Ipo and Ipr + Ipo as compared with group IIR ( P < 0.05). Chiu score and MDA content were significantly lower, whereas SOD activity higher in group Ipr + Ipo than in group Ipr and Ipo ( P < 0.05). No significant differences were detected in the indices between group Ipr and group Ipo ( P > 0.05). Conclusion Ischemic preconditioning-postconditioning can attenuate the intestinal IR injury in rats, and the efficacy is better than that of either Ipr or Ipo alone.     

环氧氯丙烷处理生物瓣膜材料的体外钙沉积实验

目的:研究环氧氯丙烷(epoxychloropropane,EC)处理对生物瓣膜在体外钙沉积实验中的防钙化作用以及体外钙沉积实验和动物皮下包埋实验钙化模型的比较,探究EC处理生物瓣膜防钙化的机制。方法:实验于2003-03/2004-04在解放军第四军医大学西京医院全军心血管外科研究所实验室完成。采用体外钙沉积和大鼠皮下包埋两种钙化模型,对新鲜猪主动脉瓣膜(新鲜瓣膜组)、戊二醛处理(戊二醛处理组)、EC处理(EC处理组)以及戊二醛、EC联合处理(戊二醛+EC处理组)的猪主动脉瓣膜进行体内、体外钙化研究,体外钙沉积实验中采用1.5倍血浆离子浓度的液体进行模拟钙沉积实验,体内实验动物为SD大鼠24只,随机分为3组(2周组,4周组,6周组),每组8只,分别于脊柱两侧头端尾端4个部位包埋各组瓣膜各1例,分2,4,6周分别取出瓣膜,通过原子吸收法测定钙含量。结果:在体外钙沉积实验中各组瓣膜的钙化程度在第3,7,14天时递增,最终在第21天EC处理组和戊二醛处理组瓣膜的钙含量明显高于新鲜瓣膜组(t=5.662,16.436,P<0.05);EC处理组和戊二醛+EC处理组瓣膜的钙含量明显低于戊二醛处理组P<0.05)。大鼠皮下包(埋实验第6周戊二醛处理组和戊二醛+EC处理组瓣膜的钙化含量犤(380.8±67.3),(84.0±9.4)μmol/g犦明显高或低于新鲜瓣膜组犤(173.2±44.7)μmo     

缺血延迟预适应对心肌缺血再灌注所致细胞凋亡的保护

目的：分析心肌缺血延迟预适应能否抑制心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的发生及其发生的可能原因。 方法：①实验于2003-08／2004-12在中山大学中西医研究所完成。选用出生两三个月的SD大鼠32只，雌雄不拘。②随机将大鼠分为4组：正常对照组（不做任何处理），假手术组（只穿线，不结扎），缺血再灌注组（采用经典大鼠冠状动脉结扎，缺血1h，再灌注1h），延迟缺血预处理组（采用经典大鼠冠状动脉结扎，缺血5min再灌注5min，重复3个缺血预处理，24h后，缺血1h，再灌注1h。③采用流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率，反转录聚合酶链法检测Bcl-xl mRNA/Bcl-xs mRNA的表达情况，进行Bcl-xl的蛋白免疫印迹分析并利用免疫组织化学染色法检测大鼠心肌核因子KB亚单位P65蛋白的表达。 结果：大鼠32只均进入结果分析。①大鼠心肌细胞凋亡率：心肌缺血再灌注组明显升高（P〈0.01），延迟缺血预处理组明显低于缺血再灌注组（P〈0．01）。②大鼠心肌Bcl-xl mRNA与Bcl-xs mRNA表达的比值：缺血再灌注组明显低于正常对照组（P〈0．01），延迟缺血预处理组明显高于缺血再灌注组（P〈0．01）。③大鼠心肌Bcl-xl蛋白表达：缺血再灌注组明显减少（P〈0．01），延迟缺血预处理组明显高于缺血再灌注组（P〈0．01）。④大鼠心肌核因子κB P65蛋白表达：延迟缺血预处理组核因子κB P65发生核转位且明显高于与缺血再灌注组（P〈0．01）。 结论：心肌缺血延迟预适应可以减少心肌缺血再灌注造成的细胞凋亡，此种作用发生可能与核因子KB括化后促进Bcl-xl的表达，保护线粒体功能有关。     

对体外反搏提高切应力抑制血管紧张素转换酶的探讨

目的　通过观察体外反搏对心肌缺血犬血管切应力和局部血管紧张素转换酶的影响 ,探讨其保护缺血心肌的机制。方法　采用冠状动脉结扎法复制犬急性心肌缺血模型 ,外加体外反搏治疗 ,观测缺血及反搏过程中头背干动脉切应力与缺血心肌、主动脉局部ANGⅡ水平、ACE活性的改变 ,分析主动脉ACE活性与头背干动脉切应力之间的关系。结果　反搏能提高缺血降低的切应力使之达正常水平 ;还能抑制缺血激活的缺血心肌与主动脉ACE活性、ANGⅡ水平 ,其中主动脉ACE活性达正常水平 ;主动脉ACE活性与头背干动脉切应力有相关关系。结论　体外反搏能抑制心血管局部肾素 血管紧张素系统 ,提高切应力 ,且二者有相关关系 ,这可能是体外反搏保护缺血心肌的作用机制之一     

氯沙坦钾对慢性心力衰竭小鼠肾脏水通道蛋白2表达的影响

目的探讨慢性心力衰竭小鼠肾脏水通道蛋白2(AQP-2)的表达。了解氯沙坦钾对慢性心衰小鼠肾脏 AQP-2表达的影响。方法昆明小鼠33只随机分为3组:假手术组(n=10);慢性心力衰竭组(CHF 组,n=13);氯沙坦钾组(n=10)。以左冠状动脉结扎建立小鼠 CHF 模型,其中氯沙坦钾组在结扎术后2周给予氯沙坦钾(10 mg/kg·d)灌胃8周。观察各组小鼠一般情况、心率、血压、肾/体质量及死亡率。光镜下观察 HE 染色后小鼠肾组织的病理改变;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测小鼠肾脏组织 AQP-2 mRNA 的表达;用免疫组织化学和 Western blot 分析法检测肾组织 AQP-2蛋白的表达。结果假手术组小鼠术后8周均存活,且一般情况佳;CHF 组死亡3只(23%);氯沙坦钾组小鼠术后8周均存活。与假手术组比较,CHF 组小鼠心率、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、肾/体质量均显著增高(P<0.05);氯沙坦钾组以上各项指标较 CHF 组显著下降(P<0.01),但仍高于假手术组。CHF 小鼠肾小管上皮细胞有明显空泡形成,经氯沙坦钾治疗后病理改变有所减轻。CHF 小鼠肾组织AQP-2基因和...     

不同试剂脱除猪胸主动脉壁细胞的对比研究

目的:用不同方法去除猪胸主动脉壁细胞,并比较去细胞效果,为组织工程瓣膜或带瓣管道提供良好的实验材料。方法:采用十二烷基硫酸钠、胆脂酸钠、曲拉通（TritonX100）制备猪胸主动脉脱细胞基质。将实验分为十二烷基硫酸钠组、胆脂酸钠、曲拉通组和空白对照组。标本进行大体、光镜、电镜观察,力学性能的检测并做比较。结果:胆脂酸钠无法完全脱除主动脉壁内细胞,十二烷基硫酸钠和曲拉通都能完全脱除猪胸主动脉细胞,曲拉通较好地保持了胶原纤维和弹性纤维的原有排列和分布,并有较好的力学性能。后两者脱细胞时间无显著差别。结论:曲拉通可以成功用于制备大血管脱细胞基质,为组织工程瓣膜或带瓣管道的研究提供材料。     

糖尿病血瘀证病人血清IL-6和sIL2R水平的研究

目的研究糖尿病血瘀证病人IL 6、sIL2R水平的变化,探讨糖尿病血瘀证同IL 6、sIL2R的关系.方法将40例2型糖尿病血瘀证病人与35例非血瘀证病人的IL 6、sIL2R以及糖代谢相关指标进行比较,并以25例成人健康者作对照.应用化学发光法检测血清IL 6、sIL2R.结果同健康对照组相比,糖尿病血瘀证和非血瘀证病人血清IL 6水平明显升高(P＜0.01),sIL2R水平未见明显变化.其中,血瘀证病人血清IL-6水平明显高于非血瘀证组(P＜0.01).结论糖尿病时,炎症反应可能参与了血瘀证的形成,血清IL-6水平升高可能是糖尿病血瘀证的病理生理之一.