表皮生长因子

生长因子在体内、体外能刺激正常细胞增殖成长,癌基因的转化蛋白与细胞恶性转化密切相关,而某些多肽类生长因子或其受体又与癌基因的转化蛋白在结构上存在同源性,因此,研究生长因子的作用将有助于了解生长因子影响细胞正常生长及恶性转化的作用机制。 表皮生长因子(Epidermal growlh factor EGF)是1962年首先从雄性小鼠颌下腺     

分离人的基因的技术

十年来科学家已经能使人的基因在细菌基因中表达。目前美国、欧洲已经有生产基因的工厂提供胰岛素、生长激素和干扰素等。利用基因重组技术分离人的基因,通常有三种方法,一是构成人的基因库,再从中筛选出所要的基因;二是由特异的mRNA,经反向转录成cDNA,构成cDNA库;三是人工合成所需要的基因。但为了要使人的基因能在细菌中表达,必须用基因工程方法对人的基因加以特异修饰。     

易位的和未易位的C-myC致癌基因在Burkitt氏淋巴瘤中的表达有所不同

大约有90％的Burkitt氏淋巴瘤中恶性细胞在8号和14号染色体间易位[t(8;14)],其余10％的细胞在t(2;8)易位或是t(8;22)易位,8号染色体的断裂点都是在q~(24)带。检测小鼠细胞和Burkitt氏淋巴瘤体细胞的杂交细胞发现t(8;14)易位时,淋巴瘤细胞在14号染色体的断裂点是在免疫球蛋白重链区内,重链可变区V_H基因从正常地定位的14号染色体易位到淋巴瘤细胞内有缺失的8号染色体上。禽类髓细胞瘤病病毒转化基因V-myc     

关于癌症发展的统一学说

通常认为癌症由各种类型的干细胞发生基因及外基因改变而引起。基因改变包括点突变、缺失、倒位、扩增及染色体易位,发生于基因内部。外基因改变是基因本身低甲基化或基因产物的改变。癌基因活性改变可以是基因水平的也可以是外基因的或二者兼而有之,造     

给大鼠饲喂葫萝卜能延缓二乙基亚硝胺诱发肝癌

维生素A,葫萝卜素等有预防肿瘤的作用,视黄醇类物质能产生细胞水平的特异效应,例如调节细胞膜、诱导分化、活化T细胞提高天然杀伤细胞的活性增强宿主防御机制。奥地利Wien大学的A.Reider等给Sprague-Dawley大鼠每周饲喂四天蔬菜葫萝卜能显著降低二乙基亚硝胺诱导的肝癌的发生率并延长生存期,但在给致癌物前饲以葫萝卜并不能提高预防能力,其预防效应和给致癌物同时饲以葫萝卜者相同,这种作用是和葫萝卜素类物质有关。若给大鼠通过饮水饲以乳化的葫萝卜素则对致癌作用无影     

在体外罗丹明123对癌细胞的选择性毒性

罗丹明123是阳离子荧头染料,低浓度短时间暴露几乎对所有类型细胞均无毒性,可给活细胞线粒体定位。在体外大剂量使用能抑制离体线粒体的氧化磷酸化,对L1210细胞有抑制作用,它是检测完整活细胞形态和功能的有力工具。作者曾观察到,与正常上皮细胞,成纤维细胞及软骨细胞相比,痛细胞能积聚停滞较多的罗明123染料,因而本文试图研究它对癌细胞的毒性效应。     

人C-mye癌基因克隆化的CDNA之核苷酸序列

人类C-myc 基因定位于人染色体8q24—qter,并易位至人染色体12免疫球蛋白的重链区,这是在Curkitt's 淋巴瘤中发现的资料.此外C-myc 也在人前髓细胞白血病中增幅,并含有高水平的C-mycMmRNA.近来,Coldy 等报导了人C-mye 基因的核苷     

2个人类肉瘤细胞系的转化基因作为ras其因家族新成员定位于第1号染色体

现已知人类ras基因家族有C—Ha—ras1,C—Ha—ras2,C—Ki—ras1和C—Ki—ras2,四个成员.本文介绍了从2个人类肉瘤细胞系HT1080和Rb分离的含有部分转化基因的分子克隆,系具有人类ras基因家族的新成员,称为N—ras,定位在第1号染色体上.由这个克隆得到的限制性图谱可看到,这个基因在肿瘤细胞中没有重排.它的转化活力也不需要基因放大.有转录活性的转化基因是2,2000     

人类癌症并不经常发生P21蛋白第12氨基酸的突变

最近的研究指出人膀胱癌细胞株细胞致癌基因C-Ha-ras 发生了点突变,C-Ha-ras 基因产物是P21,突变将P21第12氨基酸从甘氨酸转变为缬氨酸,突变后的P21的膀胱癌细胞株DNA 转化N1H3T3 细胞的能力有关.其他有关ras 基因的P21经突变后似     

人类肿瘤的染色体改变

作者就以下五个方面的问题进行了讨论:(一)大多数肿瘤有染色体缺陷,通常表现为染色体缺失或易位:(二)染色体畸变之恒定性,如100%的恶性淋巴瘤具有第8,14对染色体易位;95%的脑膜瘤出现第22对染色体的单体性:(三)人类细胞恶变中染色体的作用机制;大多数白血病、淋巴瘤以及某些实体瘤中存在染色体易位并推论供体染色体即癌基因所在的断裂点可以决定肿瘤的类型。而受体染色体的位点与细胞控制失调有关;(四)讨论癌基因、脆弱点和癌变剂与染色体缺陷的关系;(五)对染色体、癌变