依达拉奉联合胰激肽原酶治疗糖尿病合并急性脑梗死疗效观察

目的:观察依达拉奉联合胰激肽原酶治疗糖尿病合并急性脑梗死的疗效。方法:将78例急性脑梗死患者随机分为对照组和治疗组,每组各39例。每组均给与肠溶阿司匹林片、阿托伐他汀钙片和依达拉奉应用,治疗组在此基础上给予胰激肽原酶应用。结果:2组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:依达拉奉联合胰激肽原酶治疗糖尿病合并急性脑梗死,可促进患者神经功能缺损的恢复,提高了脑梗死患者的临床疗效。     

滋膵通脉饮对高糖诱导大鼠H9c2心肌细胞自噬和凋亡的影响及机制

目的 探讨滋膵通脉饮对高糖诱导的大鼠H9c2心肌细胞自噬和凋亡的影响及机制。方法 将20只无特定病原级Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分为空白血浆组和滋膵通脉饮组,每组10只。滋膵通脉饮组大鼠每天给予10 mL·kg^-1滋膵通脉饮灌胃,空白血浆组大鼠给予等剂量灭菌超纯水灌胃,连续灌胃7 d,采集腹主动脉血,分离血浆备用。取对数生长期H9c2心肌细胞,按随机数字表法分为正常对照组、空白对照组和滋膵通脉饮组,分别加入稀释后的胎牛血清、空白血浆组血浆及滋膵通脉饮组血浆,每组设置体积分数5%、10%、15%的浓度梯度,应用细胞计数试剂盒-8法检测各组H9c2心肌细胞增殖情况,筛选最佳含药血浆浓度。取对数生长H9c2细胞,按随机数字表法分为正常对照组、高糖诱导组、高糖诱导+中药含药血浆组、高糖诱导+恩格列净组,正常对照组细胞不加任何药物干预,高糖诱导组细胞加33.3 mmol·L^-1 D-葡萄糖和体积分数10%空白血浆组血浆,高糖诱导+中药含药血浆组细胞加33.3 mmol·L^-1 D-葡萄糖和体积分数10%滋膵通脉...     

点阵CO2激光治疗兔耳增生性瘢痕后成纤维细胞凋亡及VEGF变化规律的研究

目的:①通过点阵CO2激光对兔耳增生性瘢痕治疗的实验研究,验证其有效性;②观察点阵CO2激光治疗兔耳增生性瘢痕后治疗组与对照组成纤维细胞凋亡及VEGF表达情况的变化。方法:新西兰大白兔20只双侧耳制作兔耳增生性瘢痕的动物模型并分组,造模后三周治疗组行点阵CO2激光治疗,对照组无干预。两组切取治疗后1h、治疗后3天、7天、14天、28天瘢痕组织,TUNEL法检测成纤维细胞凋亡率变化,免疫组化检测VEGF的表达变化。结果:点阵CO2激光治疗组瘢痕软化、变平所需时间较对照组缩短,治疗后瘢痕组织中成纤维细胞凋亡增多、VEGF表达减少。结论:点阵CO2激光治疗可以促进兔耳增生性瘢痕软化、变平,瘢痕组织中成纤维细胞凋亡增加、VEGF的表达降低,其治疗增生性瘢痕的机理之一可能在于其启动了增生性瘢痕中过度增殖的成纤维细胞的凋亡程序,加速凋亡,进而影响VEGF的表达,促进瘢痕的萎缩。     

显微镜多血管炎5例分析

目的　提高对显微镜多血管炎临床特征的认识。方法　报道 5例显微镜多血管炎 ,并进行文献复习。结果　 4例以发热 ,3例以关节肿痛 ,1例以腹痛、腹泻和胃肠道出血为起病症状。 5例都有肾损害 ,3例肺受累。 5例血沉都增快 ,C反应蛋白增高 ,有不同程度贫血和低蛋白血症 ,补体都正常 ,核周型 抗中性粒细胞胞质抗体 (p ANCA)和髓过氧化物酶 抗中性粒细胞胞质抗体 (MPO ANCA)都阳性。结论　不明原因的长期发热、关节肿痛伴肺肾受累 (尤其肾功能急剧恶化的肾小球肾炎而无肾性高血压 ,不明原因的咯血 ) ,补体正常 ,p ANCA和MPO ANCA阳性 ,排除继发性小血管炎 ,应诊断显微镜多血管炎     

交锁髓内钉治疗股骨干骨折及相关问题探讨(附106例报告)

目的:探讨使用交锁髓内钉治疗股骨干骨折的最佳手术方式选择。方法:对1998年6月～2002年10月使用交锁髓内钉治疗106例(118肢)股骨干骨折的疗效进行回顾性分析。手术采用闭合或小切口开放复位,用三维瞄准器锁定骨折远、近端。结果:平均随访14.4个月,肢体、关节功能恢复优良率95.3％,一期骨折愈合率94.0％,平均骨临床愈合时间5.7个月。2例软组织感染,感染率1.9％,2例髓内钉断裂。结论:交锁髓内钉治疗股骨干骨折应常规闭合复位、扩髓、静力固定,不强求解剖复位,本组取得了满意疗效,认为是目前治疗股骨干骨折的首选方法。     

抗环瓜氨酸肽抗体与类风湿关节炎骨侵蚀的相关性

目的：探讨类风湿关节炎（RA）骨侵蚀与抗环瓜氨酸肽抗体（抗CCP抗体）的相关性。方法：通过测定血清抗CCP抗体将112名RA患者分成抗CCP抗体阳性组与阴性组,于治疗前后分别计算X片中骨侵蚀Sharp评分及疾病活动度DAS28评分,对两组之间差异进行统计分析。结果：抗CCP抗体阳性组64例,Sharp评分在治疗前后分别为0．135&#177;0．224,1．216&#177;2．228;抗CCP抗体阴性组48例,Sharp评分在治疗前后分别为0．108&#177;0．273,0．562&#177;1．244。抗CCP抗体阳性组DAS28评分在治疗前后分别为4．216&#177;1．228,2．714&#177;1．761,抗CCP抗体阴性组DAS28评分在治疗前后分别为4．114&#177;1．651,2．505&#177;1．841,治疗后两组Sharp评分差异有统计学意义,阳性组大于阴性组;而治疗后两组DAS28评分差异无统计学意义。结论：抗CCP抗体与X线提示的RA骨侵蚀有相关性。     

丁苯肽软胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含水及含钙量的影响

目的 研究丁苯肽软胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含水量及含钙量的影响.方法 选取健康SD大鼠60只,按照随机数字表随机分为6组,采用4血管法造脑缺血再灌注损伤模型,给药组分别给予不同剂量的丁苯肽软胶囊和复方丹参注射液,观察丁苯肽软胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含水量及含钙量的影响.结果 丁苯肽软胶囊高剂量组可降低大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含水量（75.60%）及含钙量（114.53 pg/g）;中剂量组降低大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含水量（80.03%）,降低大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含钙量（132.33 pg/g）;低剂量组对大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含水量（73.93）及含钙量（106.35 pg/g）有降低趋势,但差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 丁苯肽软胶囊能降低大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含水量及含钙量,具有脑保护作用.     

掌侧锁定接骨板与普通接骨板治疗桡骨远端骨折疗效的比较

目的 比较掌侧锁定接骨板与普通接骨板治疗桡骨远端骨折的长期疗效.方法 对2005年9月-2007年11月间,采用切开复位掌侧锁定接骨板或普通接骨板内固定的45例随访资料完整的患者,进行两种疗法的比较.其中23例行锁定接骨板内固定,22例行普通接骨板内固定.按照AO分型:A型11例,B型11例,C型23例.随访内容包括:腕关节活动度(屈曲、背伸、尺偏、桡偏),前臂旋前、旋后活动范围,影像学资料(尺偏角、掌倾角、桡骨高度),应用DASH上肢功能评定标准和Gartland/Wertey腕关节评分法进行评分.结果 术后随访时间平均为18.8个月(12～36个月).腕关节活动度中,锁定板组背伸及两组的桡偏范围低于Gartland/Werley腕关节评分的基本范围.两组DASH值、腕关节活动度及前臂旋转范围,握力、捏力的恢复差异无统计学意义.Gartland/Werley腕关节评分普通接骨板治疗组优于锁定接骨板治疗组,差异有统计学意义.掌倾角均值两组都低于正常范围,尺偏角与桡骨高度均值在正常范围内,两组间差异无统计学意义.结论 掌侧锁定接骨板与普通接骨板在桡骨远端骨折治疗中具有相同疗效.     

基于NLRP3/caspase-1/GSDMD通路研究黄精改善糖尿病大血管焦亡损伤的作用机制北大核心CSCD

探讨黄精调节NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)/天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,caspase-1)/消皮素D(gasdermin D,GSDMD)通路对糖尿病大血管焦亡损伤的影响。采用小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射联合高糖高脂饮食诱导糖尿病大鼠模型。利用血糖检测仪、全自动生化分析仪、苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、酶联免疫吸附测定(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)、免疫荧光、免疫组织化学及Western blot等方法,检测大鼠血糖含量、血脂水平、血管厚度、炎症因子含量及焦亡相关蛋白的表达水平,评价糖尿病大血管焦亡损伤,及药物抗糖尿病大血管焦亡损伤的作用机制。结果表明,药物联合饮食诱导成功构建糖尿病模型。与对照组相比,模型组大鼠空腹血糖含量升高,血浆中总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-c)含量显著升高,高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-c)含量显著降低,血管内膜增厚,血清与主动脉中炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)含量增加,炎症小体NLRP3表达增加,主动脉血管细胞中caspase-1、GSDMD活化蛋白增加。与模型组相比,黄精干预可降低血糖、血脂含量,抑制血管增厚,减少糖尿病大鼠血清及主动脉炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-18表达,抑制炎症小体NLRP3表达以及焦亡相关蛋白caspase-1、GSDMD的活化。综上所述,黄精可通过抑制细胞焦亡,减轻血管局部炎症,延缓糖尿病大血管焦亡损伤进程。