氟伐他汀对高血压患者阻力血管功能的影响

目的　探讨他汀类降脂药是否具有改善高血压患者血管功能的作用。　方法　 ～ 级轻中度高血压患者5 5人 ,在常规抗高血压治疗的同时 ,加用氟伐他汀 2 0～ 4 0mg/ d,并与 37例单纯常规抗高血压治疗病人对比。采用 A-cuson 12 8彩色多普勒超声诊断系统 ,检查右侧颈总动脉(CA)、肱动脉 (BA)、股动脉 (FA)和胫前动脉 (TA)的血管内膜中膜厚度 (IMT)和管腔内径 ,采用持续加压 5 min后血管内径变化作为血管内皮依赖性扩张功能 (Δ Dia- P) ,治疗后 3,6 ,9,12个月复查上述指标。所有计量资料用 x± s表示 ,组间差异用 ANOVA检验 ,治疗前后指标变化用配对 t检验 ,影响因素用逐步回归分析。　结果　氟伐他汀治疗 3个月 ,血脂水平明显下降 (TCH5 .5 0± 1.13vs4 .4 2± 0 .84 m mol/ L,P<0 .0 5 ;L DL 3.5 5± 1.0 1vs2 .5 8± 0 .81mm ol/ L,P<0 .0 5 ) ,治疗 12个月对心脏重量指数 (L VMI:12 1.5 6± 2 4 .83vs130 .4 1± 17.2 7g/ m2 ,P>0 .0 5 )和血管 IMT(mm:CA0 .98± 0 .17vs0 .97± 0 .13;BA0 .5 4± 0 .0 7vs0 .5 3± 0 .0 5 ;TA 0 .6 1± 0 .13vs0 .5 3± 0 .0 5 ;FA 0 .86± 0 .16 vs0 .87±0 .13,P>0 .0 5 ) ,无明显影响。氟伐他汀 4 0 m g/ d治疗 3个月可见胫前动脉血管 Δ Dia- P有明显改善 (% :     

老年高血压及高血压合并糖尿病患者血管内皮舒张功能的研究

目的探讨老年高血压及高血压合并糖尿病患者的内皮依赖性血管舒张功能.方法对61例高龄老年患者,其中23例高血压合并糖尿病患者(HT+DM)、23例高血压患者(HT)和正常血压正常血糖患者(NT),用高分辨超声技术检测肱动脉的内皮依赖性及内皮非依赖性血管舒张功能,并应用酶标法测定血浆内皮素(ET-1)含量.结果HT+DM和HT组内皮依赖性血管舒张功能均较NT组明显减弱(NT+DM组4.54%±2.51%,HT组7.51%±3.20%,vs NT组15.67%±5.76%,P均＜0.01),TH+DM组又较HT组明显减弱(P=0.029);HT+DM组和HT组与NT组比较内皮非依赖性血管舒张功能均无显著性差异(均P＞0.05);线性回归分析表明,内皮依赖性血管舒张功能与血糖、ET-1和SBP明显相关(均P＜0.01),血糖与ET-1、SBP和内皮依赖性血管舒张功能明显相关(均P＜0.01).多元逐步回归分析显示,进入影响血管内皮舒张功能方程的唯一因素为SBP(R2=0.397,df=60,P＜0.01);影响血糖的唯一因素为ET-1(R2=0.145,df=60,P=0.02).结论高血压本身是老年患者内皮功能受损的独立的危险因素,高血压合并糖尿病时,内皮功能损伤进一步加重.     

苯那普利对SHR大鼠左心室细胞外基质的影响

目的：探讨苯那普利（一种血管紧张素转换酶抑制剂）是否具有将自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）左心室肥厚（ＬＶＨ）时增生的胶原和其它细胞外基质成份恢复到正常水平的作用。方法：６周龄的性ＳＨＲ给予口服苯那普利（１０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１）１６周,性别、年龄配对的ＳＨＲ和Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ（ＷＫＹ）大鼠作为对照。测量血压、体重、左心室肥厚的指标,采用免疫组化方法作纤维粘连蛋白（ＦＮ）、层粘连蛋白（ＬＮ     

原发性醛固酮增多症87例血脂代谢情况分析

目的分析原发性醛固酮增多症(PA)的临床及血脂代谢特点。方法收集经术后病理证实的PA患者87例,其中肾上腺皮质腺瘤75例,肾上腺皮质增生12例,回顾性分析其临床特征、生化指标、血浆醛固酮(Ald)、肾上腺影像学及疗效情况,并与原发性高血压(EH)患者及血压正常的人群进行对比。结果 (1)PA患者立位和卧位血浆Ald分别为(0.230±0.061)和(0.217±0.065)ng/mL,腺瘤组与增生组间差别无统计学意义(P>0.05),且均高于EH组(P<0.05)。(2)93.1%的PA患者伴有高血压,其中3级高血压占54.0%。(3)62.1%的PA患者表现为高血压伴低血钾,腺瘤组的血钾水平明显低于增生组及EH组[分别为3.19(2.56~3.83),3.80(3.58~4.27),4.04(3.75~4.37)mmol/L];腺瘤组的血钠水平明显高于增生组及EH组[分别为(143.34±3.09),(140.87±2.08),(142.12±2.22)mmol/L,均为P<0.05]。(4)腺瘤组的甘油三酯明显低于增生组及EH组[分别为1.10(0.81~1.53),1.41(1.05~2.44),1.66(0.98~2.71)mmol/L],极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)明显低于余2组[分别为0.50(0.36~0.69),0.64(0.48~1.11),0.70(0.44~1.17)mmol/L],高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显高于余2组[分别为1.35(1.15~1.58),1.08(0.95~1.32),1.24(0.97~1.43)mmol/L,均为P<0.05]。(5)Logistic回归分析提示,高VLDL-C血症(OR=164.688)及高甘油三酯水平(OR=15.740)为肾上腺皮质增生的预测因素;低钾血症(OR=0.103)及高血钠水平(OR=0.653)为肾上腺皮质腺瘤的预测因素(均为P<0.05)。(6)经腹腔镜肾上腺肿物切除术后血压明显下降[术前后血压分别为(178.29±30.53)/(102.53±16.88),(133.99±16.36)/(82.60±10.70)mmHg,P<0.01]。结论肾上腺皮质腺瘤患者更易出现低钾血症,肾上腺皮质增生患者更易出现脂代谢紊乱;手术切除肾上腺肿物可有效降低患者血压。     

高血压合并动脉粥样硬化防治中国专家共识

动脉粥样硬化是动脉硬化最常见、最重要的一种类型,也是动脉粥样硬化性心血管病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)的重要病理基础。高血压是引起动脉粥样硬化的主要危险因素之一,与动脉粥样硬化互为因果,相互促进,最终导致靶器官功能障碍。随着社会经济发展,人口老龄化加剧,我国高血压合并动脉粥样硬化所致心血管病发病率逐年上升。鉴于此,中国医师协会高血压专业委员会组织专家通过广泛讨论达成关于高血压合并动脉粥样硬化患者预防措施、治疗原则、降压目标和药物合理应用等的中国专家共识。     

水孔蛋白2(AQP2)在SHR和WKY大鼠肾脏的不同表达

目的本研究旨在探讨SHR和WKY大鼠肾脏中,AQP2 mRNA是否存在差异表达及其和精氨酸加压素(AVP)的关系.方法成年SHR和WKY大鼠各9只,12周龄,体重200～300 g.断头取血,放免法测定血浆AVP含量.取肾脏近髓组织100 mg,RT-PCR法检测大鼠肾脏AQP2mRNA的表达量,数据以-x±s表示.结果 SHR肾脏AQP2mRNA表达水平显著高于WKY(0.801±0.08vs0.571±0.06,P＜0.05),SHR血浆中AVP的浓度显著高于WKY(90±17.83 vs60.82±12.59)pg/mL.结论 SHR肾脏AQP2 mRNA表达量上调,可能在SHR高血压的发生发展中发挥着一定的作用,AVP可能介导了AQP2 mRNA表达.     

血管紧张素Ⅱ对高血压大鼠心肌成纤维细胞作用研究

目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对自发性高血压大鼠左心室心肌成纤维细胞促生长作用以及可能存在的信号传导途径。方法 体外培养心肌成纤维细胞(CFB)，分别加入不同浓度AngⅡ、AT1R拮抗剂洛沙坦、酪氨酸蛋白激酶抑制剂(Genistein)，测定细胞^3H—TdR和^3H—Leu掺入率。结果 AngⅡ浓度依赖性促进CFB的^3H—TdR和^3H—Leu掺入率，洛沙坦可完全抑制该效应．Genistein部分抑制该效应。结论 外源性AngⅡ通过CFB的AT1R对该细胞产生增殖反应，作用的信号传导途径部分是由酪氨酸蛋白激酶系统介导。     

大鼠肺小动脉重构发生在肺动脉压增高之前

目的 探讨野百合碱(MCT)所致大鼠肺小动脉重构与肺动脉压力增高的关系.方法 雄性SD大鼠32只,体质量200～230 g,随机均分为肺动脉高压(PAH)组和对照组.PAH组一次性腹腔注射MCT 40 mg/kg,对照组一次性腹腔注射相同体积的生理盐水.于注射MCT后2周及4周,分别从以上两组大鼠中随机选择8只,测定肺动脉平均压(MPAP)和右心室肥厚指数(RVHI),并运用ipp6.0图像分析软件分析肺组织切片,测定肺小动脉管壁厚度(WT)占动脉外径(ED)的百分比(WT%)及管壁面积(WA)占血管总面积的百分比(WA%).结果 腹腔注射MCT 2周后MPAP和RVHI在对照组与PAH间差异无统计学意义[(23.6±2.1)vs(26.0±2.8)mm Hg,(23.4±4.6)vs(24.7±3.9)%,P均＞0.05],但是与对照组相比,PAH的WT%、WA%均明显增高[WT:(39.1±2.8)vs(50.8±3.1)%,WA:(51.2±3.0)vs(74.5±2.9)%,P均＜0.05];4周后与对照组相比,PAH的MPAP、RVHI、WT%、WA%都明显增高[MPAP:(24.0±3.0)vs(35.7±3.1)mm Hg,RVHI:(24.2±3.7)vs(44.6±4.3)%,P均＜0.01;WT:(40.1±3.1)vs(57.5±2.0)%,WA:(51.1±2.0)vs(78.3±2.0)%,P均＜0.05].结论 MCT所致大鼠肺小动脉的重构先于肺动脉压力的增高.     

软脉灵抑制自发性高血压大鼠血管重塑的实验研究

目的 观察软脉灵对自发性高血压大鼠(SHR)血管重塑的影响.方法 12周龄雄性SHR 36只,随机分为4组,空白组、软脉灵大剂量和小剂量组、阳性对照组.血压正常的WKY为正常对照组.治疗前及治疗12周后测动脉血压(SBP),取胸主动脉及肠系膜三级动脉,HE染色,计算血管管壁面积/管腔面积(W/L)及管壁厚度/管腔半径(Tw/Rl).结果 软脉灵大剂量和小剂量组治疗12周后,两组SBP均显著低于SHR(P<0.01).与SHR相比,软脉灵大剂量组治疗12周后,胸主动脉W/L及Tw/Rl均明显降低(P<0.05或P<0.01);且RH与LOS相比无统计学意义,而软脉灵小剂量组与SHR相比差异无统计学意义.与SHR相比,软脉灵大剂量和小剂量组治疗12周后,肠系膜三级动脉W/L均显著降低(P<0.05).给予软脉灵大剂量治疗后,Tw/Rl明显降低(P<0.05),而软脉灵小剂量组对Tw/Rl没有影响.结论 软脉灵可抑制SHR血压的发展,减轻胸主动脉及肠系膜三级动脉的重塑.     

椎基底动脉延长扩张症与高血压

<正>椎基底动脉延长扩张症(vertebrobasilar dolichoectasia,VBD)是一种临床少见的动脉病,表现为椎基底动脉的扩张、迂曲和延长,是对一种病理改变的描述,可能是单一疾病,也可能是不同疾病的共同病理改变。该病的成因十分复杂,目前,还没有完整的病理生理机制描述。动脉壁发育异常的先天因素~[1-2]与动脉粥样硬化等多种后天危险因素~[3]共同作用,异常的动脉管壁在血管力学的作用下,出现血管的延长扩张。VBD临床表现多种多样