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41.
视网膜脱离后视功能损伤机制研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
视网膜脱离(RD)是严重的致盲性眼底病,在有晶状体眼的发病率为10/10万~15/10万。RD后视功能损伤及RD复位后视功能恢复不良一直是受关注的问题。本综述RD后视网膜神经元、视网膜色素上皮细胞(RPE)、Mailer细胞等方面的改变研究进展,阐述RD后视功能受损的机制。 相似文献
42.
视网膜脱离(RD)是严重的致盲性眼底病,在有晶状体眼的发病率为10/10万-15/10万。RD后视功能损伤及RD复位后视功能恢复不良一直是受关注的问题。本文综述RD后视网膜神经元、视网膜色素上皮细胞(RPE)、Muller细胞等方面的改变研究进展,阐述RD后视功能受损的机制。 相似文献
43.
44.
目的 观察不同病程糖尿病大鼠视网膜血管细胞线粒体DNA(mtDNA)损伤及黏附分子表达、细胞凋亡情况。方法 Sprague-Dawley大鼠100只,分为正常对照组和实验组。实验组大鼠腹腔注射链尿佐菌素诱导糖尿病模型,造模成功后依照病程分为DR1、DR2、DR3月组,正常对照组分为NR1、NR2、NR3月组。提取各组大鼠视网膜血管DNA,联合Fpg酶切Southern 印迹杂交检测未损伤mtDNA含量;实时荧光逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察mtDNA编码基因环氧酶-1(COX-1)及转录因子A(mtTFA) mRNA的表达;消化铺片TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)免疫荧光、细胞间黏附因子(ICAM-1)免疫组织化学染色,分别观察细胞凋亡及黏附分子的表达。结果 不同病程糖尿病大鼠视网膜未损伤mtDNA含量与不同鼠龄正常对照组比较,糖尿病大鼠未损伤mtDNA含量明显减少,且随着病程延长减少更明显;COX-1及mtTFA mRNA表达相应降低;糖尿病大鼠随病程延长,TUNEL、ICAM-1阳性细胞数增多。结论 糖尿病大鼠随着病程延长,视网膜血管细胞mtDNA损伤加重,其编码基因及转录调控基因mRNA的表达均相应下降,黏附分子表达上调,细胞凋亡增加。 相似文献
45.
转化生长因子 - β(transform ing growth factor- β,TGF- β)最初是由 Roberts等 [1 ] 学者在 1981年作为一个可诱导大鼠肾成纤维细胞增殖的因子描述的。随着对其研究的不断深入 ,现已知它是一个对各种细胞具有刺激或抑制作用的多功能细胞因子。它通过自分泌或旁分泌 ,在调节细胞增殖、分化、细胞外基质形成、细胞移动、粘附、胚胎发育、创伤修复、骨的重建等方面发挥重要作用。近几年来 ,许多学者对TGF- β在眼科领域方面作了许多研究。1 TGF-﹀与青光眼Jampel等 [2 ]在人的眼房水中检测到 TGF- β,并推测TGF-β在内眼手术的愈… 相似文献
46.
结直肠癌(colorectalcancer,CRC)是世界范畴内消化系统常见的恶性肿瘤之一,给人类身体健康造成严重 威胁。DNA甲基化被认为与 CRC的发生发展密切相关,目前血清 Septin9基因甲基化检测技术已经被国内外众多医 疗机构作为 CRC筛查的一种有效手段,近年来有研究指出 Septin9也可以在 CRC的疗效检测和预后评价中发挥重要 作用,并可能与多种分子特征有关。本文将对 Septin9基因甲基化在 CRC中的研究进展作一综述。 相似文献
47.
房水由睫状突上皮细胞产生,是前房的重要组成部分,为角膜、晶状体、小梁网等无血管组织提供营养.相较于血液,房水能更好地反映眼内的环境,因此近几年房水中细胞因子检测成为眼科研究的热点之一.研究者已经在多种眼部疾病中发现了房水细胞因子的改变,包括青光眼.一些研究认为,房水中细胞因子的改变可能与青光眼的发病机制有关,甚至可能影响青光眼滤过术的预后.本文总结了几类细胞因子在青光眼房水中的变化,并分析它们与青光眼的关系. 相似文献
48.
目的 观察吉西他滨(GEM)联合顺铂(DDP)治疗Ⅲ、Ⅳ期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及毒副反应。方法 2000年2月至2005年6月,对79例NSCLC患者采用GP方案化疗,用法:GEM 1000 mg/m2第1、8天给药;DDP 90 mg/m2分3 d,21 ~ 28 d为1周期,2 ~ 3周期评价疗效。结果 79例分别完成2~5周期联合化疗,其中完全缓解(CR)0例,部分缓解(PR)为25 %(20/79),稳定(SD)为27 %(21/79),临床受益反应(CBR)为52 %(41/79)。初治的39例中,CBR为56.4 %(22/39);复治40例中, CBR为47.5 %(19/40)。毒副反应主要为血液学毒性,以血小板减少或白细胞数降低较为明显。结论 GEM联合DDP治疗Ⅲ、Ⅳ期NSCLC,具有良好的疗效及耐受性。 相似文献
49.
50.
目的: 研究2,4-二氯苯氧乙酸(2,4-D)是否具有潜在的遗传毒性。方法:利用Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠睾丸初级精母细胞染色体畸变试验对2,4-D原药的致突变性进行研究。结果:与对照组比较,2,4-D原药各剂量组对TA97、TA98、TA100和TA102菌株均无诱发回复突变菌落数增加的作用(P>0.05),对小鼠骨髓嗜多染红细胞的微核细胞率亦无明显影响(P>0.05),也未引起小鼠睾丸初级精母细胞染色体畸变率明显改变(P>0.05)。结论:在本实验条件下,未发现2,4-D原药的致突变性。 相似文献