TNFAIP3基因rs2230926多态性与重症肌无力的相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)基因rs2230926位点多态性与重症肌无力(MG)的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性内切酶(PCR-RFLP)技术分析125例MG患者与143名健康对照者rs2230926位点基因型。结果在中国北方地区汉族人群中TNFAIP3 rs2230926位点仅有T/T和T/G两个基因型。发病年龄≥40岁的MG患者中T/G基因型及G等位基因出现频率较发病年龄40岁的MG患者高(P0.05)。结论 TNFAIP3 rs2230926位点与中国北方地区晚发型MG患者发病相关。     

人巨细胞病毒抑制SIRT1表达诱导内皮细胞血管新生的研究

研究背景人巨细胞病毒(HCMV)与动脉粥样硬化、移植性血管硬化和动脉再狭窄密切相关。已有研究证实人巨细胞病毒感染可诱发血管新生继而引起血管性疾病。因此,本文拟进一步探讨人巨细胞病毒诱导内皮细胞血管新生的分子学机制。方法分别于感染HCMV2、6、12和24h后收集血管内皮细胞EA.hy926,实时定量聚合酶链反应和Western blotting法检测SIRT1 mRNA及其蛋白质表达水平;通过激动剂Resveratrol或抑制剂SIRT1 siRNA孵育内皮细胞,观察病毒感染24h后其增殖、迁移和小管生成能力。结果与模拟感染组相比,HCMV感染组EA.hy926细胞SIRT1 mRNA表达无变化(F=1.395,P=0.304);而SIRT1蛋白表达水平呈逐渐递减趋势(F=23.927,P=0.000)。激动或抑制SIRT1蛋白表达后,HCMV感染组EA.hy926细胞迁移(P=0.008,0.003)和成管能力(P=0.012,0.008)下降或增强;而细胞增殖能力无变化(P=0.969,0.948)。结论 HCMV感染血管内皮细胞后能够促进细胞增殖、迁移和小管生成能力,其作用机制可能与抑制SIRT1蛋白表达有关。     

急性动脉粥样硬化性脑梗死患者的降压治疗1例报告

缺血性卒中急性期如何管理血压一直是争论不休的问题,卒中后何时启动降压治疗、降压至何种程度以及药物的选择目前都没有明确的规定[1],故对急性期的血压管理临床医生往往感到困惑和难于处理.我们所提供的这一病例,临床具有一定的代表性,现报道如下. 1临床资料 1.1 病史 患者,男,54岁.2011年8月13日13:30在家活动时被家属发现言语含混、口角右偏,随后自觉左侧舌根麻木伴左手握力差.上述症状于1h内自行缓解,遂来我院急诊.当时查体,血压120/70mmHg,心率78次/min,心律齐,神清,言语不清,伸舌略左偏,余颅神经查体未见异常.四肢肌力Ⅴ级,肌张力正常,腱反射对称,双侧病理征阴性.头部CT(2011-8-13本院):未见明显异常.急诊静点"丹奥"、"灯盏细辛"、口服"拜阿司匹林"、及"立普妥"治疗后,上述言语含混及左手无力症状未再出现.8月15日以"短暂性脑缺血发作"收入院.     

ECG和心电遥测异常可预测卒中患者3个月时的预后

背景:ECG是监测急性卒中患者生命体征的常用检查工具,然而尚缺乏关于急性脑梗死和急性脑出血(ICH)患者ECG异常的发生率及其与患者预后关系的研究。方法:本试验对692例急性脑梗死患者、155例ICH患者和223例短暂性脑缺血发作(TIA)患者进行了系统分析。所有患者均在发病6h内收住入院,在入院时对患者进行12导联的ECG检查,所有患者在入院12～24h内进行心电遥测。结果:分别有60%的脑梗死患者、50%的ICH患者和44%的TIA患者出现ECG异常表现。对卒中发生3个月时的患者进行多变量分析显示,房颤(OR2.0,95%CI1.3～3.1)、房室传导阻滞(OR1.…     

业余活动与认知功能障碍的风险：重庆老龄化研究

对5437例年龄≥55岁的患者进行随访研究，患者在基线时的简易精神状态检查量表评分正常，每年随访1次共随访5年。认知功能障碍的平均发生率为每年2．3％。无论是个体活动项目（打牌和阅读）还是集体娱乐项目，其中的认知功能活动均与认知功能障碍风险降低相关，而看电视则与认知功能障碍风险增加相关。     

免疫源性的ACTH受体及5-HT1A受体表达研究

目的:通过检测ACTHR、5HT1AR蛋白及其mRNA在人淋巴组织中的表达情况,寻求神经免疫内分泌网络之间功能双向调节的形态学依据。方法:应用免疫组织化学及核酸分子原位杂交方法检测ACTHR、5HT1AR蛋白及其mRNA在人100例淋巴结、脾脏及肠道淋巴组织中的表达。结果:免疫组织化学显示ACTHR、5HT1AR在各种淋巴组织中表达的阳性率为82.5%和86.3%,与原位杂交(阳性率为70%和75%)之间无统计学差异(χ2=1.907、0.570,均P>0.05)。结论:人的免疫活性细胞不但可以表达ACTHR、5HT1AR蛋白,还可以合成其mRNA,ACTH、5HT都可以通过免疫细胞膜上的ACTHR、5HT1AR发挥对免疫系统的调节作用。     

颈动脉夹层患者的超声检查阴性结果:CAD超声检查阴性

背景:颈动脉夹层(CAD)是缺血性卒中年轻患者的常见原因。现代影像技术使得即使仅有微小血管改变CADs的血管壁层血肿也能及时发现。本项回顾性研究旨在:①描述CAD的血管特征,②确定最初超声检查(US)正常的频率。方法:本研究共纳入86例CAD患者,年龄44±11岁,包括颈内动脉(ICA)CAD     

卡马西平缓释胶囊治疗癫痫可以提高患者的耐受性和疗效

作者完成一项3个月的前瞻性、开放标记研究,以评估治疗青少年和成年癫痫患者的卡马西平速效片调整为卡马西平缓释胶囊(CBZ-ERC)的疗效。采用有效的癫痫特异性指标,作者发现,改用CBZ-ER C可以明显改善患者的副作用和生活质量,并且可以改善患者的癫痫控制情况。卡马西平缓释胶囊治疗癫痫可以提高患者的耐受性和疗效@Ficker D.M.$Department of Neurology, University of Cincinnati Medical Center, 231 Albert B. Sabin Way, Cincinnati, OH 45267, United States Dr. @Privitera M. @Krauss G. @谢琰臣…     

腔隙性梗死的形状和体积:一项对伴有皮质下梗死和脑白质病的常染色体显性遗传性脑动脉病的3DMRI研究

背景与目的:腔隙性梗死的形状和确切体积目前仍通过尸检来确定。近来基于三角测量和连通性的影像学技术被用于脑部病变的3D分段。应用此技术对10例伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CA DA SIL)患者进行腔隙性梗死的形状和体积研究。方法:对T1加权成像上的     

维生素E对β淀粉样蛋白25-35刺激下神经细胞的保护作用

目的　探讨维生素E(VitE)拮抗 β淀粉样蛋白2 5 3 5(Aβ2 5 3 5)对神经细胞株SH SY5Y的损伤 ,即VitE保护神经细胞的机制。　方法　采用流式细胞法、反转录PCR法研究VitE对SH SY5Y细胞的保护作用及机制。　结果　对照组细胞凋亡率为 ( 3 6 0± 0 37) % ,Aβ2 5 3 5处理组细胞凋亡率为 ( 39 15± 3 14 ) % ,VitE和Aβ2 5 3 5共同处理组细胞凋亡率为 ( 17 89± 2 0 7) % ;对照组细胞内Ca2 为 ( 2 76± 0 2 1) % ,Aβ2 5 3 5处理组细胞内Ca2 为 ( 13 70± 1 4 5 ) % ,VitE和Aβ2 5 3 5共同处理组细胞内Ca2 为 ( 9 6 1± 1 0 2 ) %。经VitE和Aβ2 5 3 5共同处理的SH SY5Y细胞 ,其反转录PCR产物的凝胶电泳中 ,caspase 3与管家基因 β actin的比为 0 76 ,而单纯Aβ2 5 3 5处理组caspase 3与 β actin的比为 0 99。　结论　Aβ2 5 3 5促使SH SY5Y细胞凋亡和Ca2 超载 ,并伴caspase 3在转录水平增高 ;而VitE能拮抗上述各环节 ,从而保护SH SY5Y细胞