隐孔菌多糖对致敏小鼠肺组织趋化因子mRNA和-肿瘤坏死因子mRNA表达的影响

目的观察致敏小鼠抗原攻击后肺组织趋化因子（eotaxin）mRNA、α-肿瘤坏死因子（TNF-α）mRNA表达的时程关系以及隐孔菌多糖（Crptoporus Polysaccharide,CP）对表达的影响。方法采用半定量RT—PCR法测定肺组织eotaxin mRNA和TNF-α mRNA表达，并通过观察支气管肺灌洗液（BALF）中白细胞总数和嗜酸性粒细胞的数目验证eotaxin mRNA和TNF-α mRNA表达增多的功能。结果致敏小鼠抗原攻击8h后肺组织TNF-α mRNA表达和24h后eotaxin mRNA表达达到高峰，与对照小鼠比较明显增多，BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞数目相应增加。CP3、10、30mg／kg呈剂量依赖抑制TNF-α mRNA和eotaxin mRNA表达以及炎症细胞在气道的聚集。结论CP抑制肺组织TNF-α mRNA和eotaxin mRNA表达可能是其抗过敏性炎症的作用机制。     

汉防己甲素对血小板聚集的抑制作用

汉防已甲素(下简称汉甲)和异搏定在离体兔、猪血小板聚集试验中,均能明显地抑制由花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)和血小板活化因子(PAF)诱导的聚集反应,剂量与效应相关,汉甲的作用约2～10倍强于异搏定.在兔静脉注射汉甲10mg/kg或异搏定20mg/kg,也明显抑制AA、ADP和PAF诱导的血小板聚集反应.抑制作用在给药后20～30min开始,60min达到高峰,120min后作用逐渐消失.汉甲的作用机理可能与钙拮抗有关.     

百日咳蛋白对小鼠过敏性哮喘模型的免疫调节作用

目的：观察百日咳杆菌蛋白对致敏小鼠气道炎症、气道高反应性以及IFN-γ／IL-4平衡的调节作用。方法：致敏小鼠，卵白蛋白反复攻击后静脉注射乙酰甲胆碱（Mch），测定气道反应性；收集支气管肺灌洗液（BALF），检测炎症细胞及IL-4、IFN—γ水平，进行肺组织病理学检查。结果：肌注或滴鼻给予百日咳杆菌蛋白，能抑制致敏小鼠肺阻力及肺动态顺应性变化，上调肺泡灌洗液中IFN-γ／IL-4比例，降低嗜酸性粒细胞聚集，并且作用呈现剂量依赖性。病理学检查显示，百日咳杆菌蛋白能够有效抑制致敏小鼠气道上皮杯状细胞增生及肺组织中炎症细胞浸润。结论：百日咳杆菌蛋白能有效抑制过敏性哮喘小鼠肺部炎症、改善肺功能，对防治哮喘具有潜在的应用前景。     

咖啡因对低氧高碳酸性大鼠膈肌疲劳的影响

膈肌疲劳(diaphragmatic fatigue),指膈肌在负荷下活动而导致其产生力量和(或)速度的能力下降,这种能力下降可通过休息而恢复[1], 它是呼吸衰竭发生发展的重要病理机制之一.咖啡因曾被发现能提高反复电刺激所致疲劳膈肌的收缩力[2],但它对更接近COPD(Chronic obstructive pulmonary disease)患者膈肌疲劳病理状态的低氧高碳酸性疲劳膈肌的作用,尚未见报道,本实验探讨咖啡因在此种膈肌疲劳模型中的作用.     

特发性肺纤维化的药物治疗

特发性肺纤维化(IPF)是最难治的慢性纤维化肺部疾病,其死亡率甚至超过许多癌症.尽管过去十年间IPF临床治疗有了很大的进步,但2011年《特发性肺纤维化诊治循证指南》依然宣布到目前为止IPF尚无特效治疗药物.本文综述最近几年国内外有关IPF治疗的研究成果,展望未来IPF治疗药物的研发前景,探索新的治疗靶点及其研究策略的制定.     

可用于SARS治疗的抗病毒药物

严重急性呼吸综合征(SARS)的爆发是对人类健康的严重威胁,在抗SARS冠状病毒(SARS-CoV)的小分子化合物和疫苗尚未面市之前,在已经注册上市的抗病毒药物中寻找对SARS-CoV有效的药物不失为一条捷径。一旦发现有效的抗SARS-CoV药物,即可直接应用于临床治疗。本文对有关药物的研究状况进行了简要总结综述。     

吡拉米特与西拉米特的支气管扩张和抗变态反应作用比较

目的 :观察第二代磷酸二酯酶 4 (PDE4 )选择性抑制剂吡拉米特 (piclamilast)和西拉米特 (ciclamilast)对离体气管平滑肌的支气管扩张作用和抗变态反应作用 ,比较它们的作用强度。方法 :采用离体豚鼠气管片 ,蓄积剂量法评价 piclamilast和 ciclamilast对平滑肌静息张力和氨甲酰胆碱 (CCh)所致高张力的松弛作用 ,以及它们对异丙肾上腺素 (ISO)的协同作用 ;用生物检定法评价两者对致敏豚鼠肺组织抗原攻击释放过敏性慢反应物质 (SRS-A)的抑制作用 ;以及用 Schultz- Dale法评价两者对致敏豚鼠气管片抗原攻击所致收缩的抑制作用。结果 :piclami-last和 ciclamilast对静息张力气管平滑肌均有直接松弛作用 ,EC50 分别为 :piclamilast1.0 0× 10 -5mol/ L,ciclami-last 0 .84× 10 -5mol/ L ;对 CCh所致收缩无明显松弛作用 ,但都能协同 ISO的舒张作用 ,并能有效减少抗原攻击致敏豚鼠肺组织 SRS- A释放量 ,明显抑制致敏豚鼠气管 Schultz- Dale反应。结论 :结果显示 ,虽然 piclamilast和 cic-lamilast的支气管扩张作用强度相同 ,但 ciclamilast抗变态反应性作用明显强于 piclamilast     

隐孔菌多糖成分对致敏大鼠气道高反应性和炎症细胞的影响

目的：研究隐孔茼多糖成分对大鼠气道高反应性的影响，初步探索其作用机制。方法：采用卵白蛋白致敏雾化吸入攻击制备大鼠哮喘模型，隐孔茼多糖成分A、B(5mg／kg、20mg／kg)和酮替芬(5mg／kg)及溶媒对照(等量生理盐水)灌胃10d。用甲酰胆碱激发气道高反应性后，行支气管肺泡灌洗和腹腔灌洗，计数支气管肺泡灌洗液中细胞总数并分类，和腹腔灌洗液中脱颗粒肥大细胞及白细胞分类。结果：隐孔菌多糖成分A、B均能明显抑制致敏大鼠抗原攻击后气道阻力的增加及肺顺应性的下降；减少支气管肺泡灌洗液中白细胞总数，降低嗜酸细胞的数目，以多糖B作用更明显；多糖A和多糖B也明显抑制腹腔肥大细胞脱颗粒及腹腔嗜酸性粒细胞的渗出。结论：隐孔菌多糖A、B成分抑制大鼠的气道高反应性，其作用可能与稳定肥大细胞膜、抑制嗜酸细胞炎症和趋化有关。     

隐孔菌多糖对致敏小鼠肺组织趋化因子mRNA和α-肿瘤坏死因子mRNA表达的影响

目的观察致敏小鼠抗原攻击后肺组织趋化因子(eotaxin)mRNA、α-肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA表达的时程关系以及隐孔菌多糖(Cryptoporus Polysaccharide,CP)对表达的影响。方法采用半定量RT-PCR法测定肺组织eotaxin mRNA和TNF-αmRNA表达,并通过观察支气管肺灌洗液(BALF)中白细胞总数和嗜酸性粒细胞的数目验证eotaxin mRNA和TNF-α mRNA表达增多的功能。结果致敏小鼠抗原攻击8h后肺组织TNF-α mRNA表达和24h后eotaxin mRNA表达达到高峰,与对照小鼠比较明显增多,BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞数目相应增加。CP3、10、30mg/kg呈剂量依赖抑制TNF-α mRNA和eotaxin mRNA表达以及炎症细胞在气道的聚集。结论CP抑制肺组织TNF-α mRNA和eotaxin mRNA表达可能是其抗过敏性炎症的作用机制。     

RR-福莫特罗和rac-福莫特罗对人支气管舒张作用的比较

目的 :比较 RR-福莫特罗和 rac-福莫特罗对人支气管舒张作用。方法 :将内径 2～ 4 mm、长 15 mm的人支气管螺旋条置入持续供氧的浴槽内 ,静息张力为 1g,以蓄积给药法测定 RR-福莫特罗 (10 pmol·L-1～ 3.2 μmol·L-1)和 rac-福莫特罗 (10 pmol·L-1～ 3.2 μmol·L-1)在静息情况下 ,及氨甲酰胆碱 (10 μmol· L-1)或组胺 (10 0μmol·L-1)引起收缩情况下的张力改变。结果 :RR-福莫特罗在静息状况下支气管舒张作用强于 rac-福莫特罗 (P<0 .0 5 )。 RR-福莫特罗和 rac-福莫特罗对抗由氨甲酰胆碱和组胺引起的收缩 ,且 RR-福莫特罗的对抗作用强于rac-福莫特罗 (P<0 .0 5 )。结论 :RR-福莫特罗对人支气管的舒张作用强于 rac-福莫特罗。