甲苯二异氰酸酯对右心室收缩时间间期的影响

本文利用同步记录心电图(ECG)、心音图(PCG)和肺血流图(Δz)及其一阶微分图形(da/dt),测定了185名正常人和65名经常接触甲苯二异氰酸酯(TDI)工人的右心室收缩时间间期(RSTI)。测出了正常人RSTI 指标的正常值,并分析了年龄、性别等对 RSTI 指标的影响,最后评定了经常接触 TDI 工人的 RSTI.结果表明,经常接触 TDI 的男性工人的右心室收缩时间间期指标中 RPEP 明显延长,QB/T 和 RPEP/RVET 显著性增大和 RVET 明显缩短;而 TDI 对女性工人的右心室收缩时间间期则无明显影响。     

电激心脏植物神经对心率变异性的影响

大量文献表明，心率变异性（HRV）功率谱的高频成份（HF）是迷走神经活动对窦房结影响程度大小的标志；HRV功率谱的低频成份（LF）表示了心交感神经或心交感与迷走神经共同对窦房结的紧张作用；在很多生理和病理情况下，RF（LF／HF的比值）代表了心交感迷走神经对窦房结调制的均衡状态。本文直接使用方波电刺激狗的心交感神经或迷走神经128S，观察到刺激心交感神经时的平均心率（HR）、LF和HF较刺激前无显著性变化，但平均心率的标准差（SD）和RF却显著增大；刺激心迷走神经时RF明显降低，其余指标与刺激前相比，无明显变化。说明直接使用电刺激心交感或迷走神经，可造成对窦房结调制作用的均衡状态改变。     

缺血性心脏病频域心电图表现及其诊断价值

<正> 临床死亡的主要原因是缺血性心脏病。但是常规心电图（ECG）反映的是心电信息的时域参数,而频域心电图（FCG）利用付立叶变换的方法,找出了在心电信息时域中不太明显而在频域中比较明显的特征性改变。FCG 问世以来,经过十余年的基础与临床应用,对冠心病诊断符合率达85%以上。为缺血性心脏病的早期诊断提供了新的检查方法。1.FCG 各参数正常和异常值（“见心功能杂志”1989:1:1）2.实验性急性冠脉缺血的 FCG 改变冠脉定量缺血采喟定量灌注左前降支（LAD）的方法,在每次减少血流量（CBF）后稳定30min,同步记录 FCG 和 ECG,CBF减少时,首先是 FCG 发生明显改变（Px、Rx.Rxy 增大）,与心肌缺血的 ECG 定位诊断相符合。用微米缩窄器造成犬左旋支     

人诱导性多能干细胞向神经干细胞分化的方法探讨

目的:探讨人诱导性多能干细胞(iPS细胞)体外定向分化为神经干细胞(NSCs)的方法。方法:人iPS细胞悬浮培养4 d形成的拟胚体(EB)经维甲酸(RA)诱导4 d,诱导后的EB在无血清培养基中筛选并扩增培养。倒置显微镜下观察诱导后细胞的形态变化,RT-PCR检测iPS细胞多能性基因Nanog、Oct4和Sox2的表达,免疫荧光法检测NSCs特异性标志物Nestin、神经元标志物β-tubulinⅢ和神经胶质细胞标志物GFAP的表达。结果:(1)人iPS细胞在饲养层细胞上稳定传代,表达多能性基因Nanog、Oct4和Sox2,去除饲养层后悬浮培养能形成球形EB;(2)经RA诱导后的EB在无血清培养基中筛选培养第1 d贴壁生长,周围爬出细胞;第3 d,在高倍镜下可见中央聚集的细胞呈环形的rosette结构,rosette结构增多到第7 d达高峰。对照组未观察到rosette结构。随后大部分rosette细胞脱离瓶壁悬浮生长,形成神经球样克隆。免疫荧光显示神经球呈nestin阳性表达。贴壁培养的神经球能分化成β-tubulinШ和GFAP阳性细胞。结论:RA诱导结合无血清培养基筛选法能诱导iPS细胞高效分化为NSCs。     

镧对内毒素/脂多糖诱导的巨噬细胞核因子κB活化的抑制作用

目的 了解稀土元素镧对内毒素／脂多糖（LPS）诱导的小鼠腹腔巨噬细胞（Mφ）核因子KB（NF-κB）活化的影响,并探讨其机制。方法分离培养小鼠腹腔Mφ,分为：空白对照组,无刺激因素：LPS组,用1μg／mlLPS刺激30min;镧离子（La^3＋）组,用2,5μmol／L La^3＋刺激30min;La^3＋＋LPS组,先后用2,5-μmol／L La^3＋、1μg／ml LPS各刺激30min;La^3＋／L PS组,2．5μmol／L La^3＋刺激30min后,洗涤细胞,再加入1μg／ml LPS刺激30min。采用细胞免疫荧光染色法观察NF-κB在各组细胞中的分布与表达;酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测胞核中NF-κB／p65蛋白活性;蛋白质印迹法检测细胞核内NF-κB／p65蛋白及胞质中核因子抑制蛋白α（IκBα）的表达量。ELISA法测定各组细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量。结果 （1）免疫荧光染色显示,空白对照组、La^3＋组、La^3＋＋LPS组和La^3＋／LPS组M小绿色荧光多分布于胞质,胞核荧光强度分别为42±7、73±30、48±11和67±19;LPS组绿色荧光集中于胞核,荧光强度为116±14,明显高于其余4组（P〈0.01）。（2）胞核NF-κB／p65蛋白活性：LPS组吸光度值为0．435±0．066,与空白对照组（0．048±0．027）、La^3＋组（0．062±0．049）、La^3＋＋LPS组（0.066±0.031）、La^3＋／LPS组（0．108±0.017）比较．明显偏高（P〈0．01）。（3）LPS组M由胞核NF-κB／p65蛋白表达水平明显高于其余4组,胞质IκBα蛋白表达水平明显低于其余4组。（4）TNF-α含量：La^3＋组培养上清液中TNF-α含量低于试剂盒检测下限（25pg／m1）及空白对照组（P〈0.05）,La^3＋＋LPS组和La^3＋／LPS组低于LPS组（P〈0．01）,但高于空白对照组。结论 LPS可激活小鼠腹腔M由NF-κB／p65核移位,并使胞核中NF-κB／p65的表达量和活性升高、胞质IκBα蛋白表达下调,导致TNF-α分泌增多。镧可抑制上述效应。     

新驴胶补血颗粒对小鼠非特异性免疫、耐疲劳、耐缺氧功能的影响

目的观察新驴胶补血颗粒对正常小鼠单核巨噬细胞系统吞噬功能、耐疲劳、耐缺氧功能的影响。方法 采用碳粒廓清率法测定免疫功能;常压缺氧和常温游泳法测定耐缺氧和耐疲劳能力。结果新驴胶补血颗粒3g.kg-1组能提高小鼠单核巨噬细胞系统的吞噬指数(P<0.05),延长小鼠游泳时间和乏氧生存时间。结论新驴胶补血颗粒可以提高小鼠的非特异性免疫功能,耐疲劳以及耐缺氧功能。     

驴胶补血颗粒的壳聚糖纯化工艺研究

目的对驴胶补血颗粒提取液的纯化工艺进行研究。方法采用壳聚糖为絮凝剂的絮凝澄清法纯化提取药液,并以干膏得率、多糖量为考察指标对絮凝澄清工艺参数进行优选。结果以絮凝前药液浓缩至密度为1.06(60℃测定),絮凝时药液温度为45~85℃,加入5%的壳聚糖溶液进行絮凝为最佳工艺。结论采用此方法能有效去除提取药液中的鞣质等亲水性杂质,同时具有生产周期短、工艺简单、成本低廉及环保等特点。     

不同浓度离子作用于颈动脉小体对血压的影响

背景：颈动脉窦存在压力感受器，是离子对血压调节最敏感的部位，在血压的调节中起到重要的作用，但不同离子通过颈动脉窦对血压的调节作用还不十分清楚。 目的：观察用不同浓度、不同离子浸泡颈动脉窦后血压的变化。 设计：自身对照实验。 单位：解放军第四军医大学基础部教学实验中心。 材料：实验于2000—12／2001—06在解放军第四军医大学基础部教学实验中心机能实验室完成。选取纯种新西兰兔18只，实验动物标准为二级，雌雄不限，体质量（2．0&;#177;0.2）kg，由解放军第四军医大学动物实验中心提供。 方法：采用随机数字表法将白兔分为Na^＋组、K^＋组和Ca^2＋组，每组6只。将家兔麻醉后，气管插管，分离两侧颈动脉，一侧分离出颈动脉窦，另一侧进行血管插管并记录血压，用加液枪于颈动脉窦外分别由低浓度到高浓度滴加Na^＋、K^＋和Ca^2＋溶液，将颈动脉窦完全浸泡；记录每次加液前血压的基础值和加液后血压变化的峰值。 主要观察指标：家兔颈动脉血压的基础值和加液后血压变化的峰值。 结果：0.15，1.5mol／L的高浓度Na^＋加液后血压为（97&;#177;12），（83&;#177;17）mmH异，与基础值（106&;#177;14），（105&;#177;12）mmHg比较有显著的降血压作用（t=2．946，P〈0．05）；0．4mol／L的高浓度K^＋有显著的降血压作用[（106&;#177;12），（64&;#177;13）mmHg，（t=13．496，P〈0.01）]，其他浓度的K^＋降血压作用不明显（P〉0．05）；0．07mol／L的低浓度Ca^2＋加液后血压为（113&;#177;16）mmHg，与基础值（103&;#177;12）mmHg比较有显著的升血压作用（t=-3.627，P〈0．011。 结论：Na^＋、K^＋和Ca^2＋可以通过直接作用于颈动脉窦调节血压。高浓度的Na^＋、K^＋具有降压作用，低浓度的Ca^2＋具有升压作用，这可能是血压调节的一种重要机制。     

尿道修复材料的研究及应用进展

尿道修复材料是尿道修复重建成败的关键,将尿道的修复材料分为自体组织材料、人工合成材料及组织工程化材料,从实验室和临床2方面对尿道修复材料的研究及应用进展进行综述。     

降钙素基因相关肽对正常及模拟缺血缺氧心肌钙通道的作用及心肌细胞数学模型的仿真研究

作者运用细胞培养、膜片钳和激光共聚焦技术 ,观察了降钙素基因相关肽 （CGRP）对正常及模拟缺血、缺氧心肌细胞钙通道的作用及其电生理离子机制 ,并利用计算机重建技术在心肌细胞通道动力学及电流重建等方面进行了探索性研究 ,得到了如下提示性结论 :1CGRP对心肌的保护作用有赖于适当剂量和浓度 ;2本课题建立的急性心肌细胞分离方法 ,能够得到具有正常电生理特性的耐钙心肌细胞 ,是膜片钳实验和激光扫描共聚焦技术测定胞内钙的基础 ;3CGRP对急性缺血、缺氧心肌细胞具有保护作用 ,在急性缺血、缺氧时 ,急性分离的心肌细胞胞内钙离子浓度降低 ,CGRP可引起胞内钙浓度稍微升高 ,且 CGRP可改善因急性缺血、缺氧引起的胞内钙浓度的降低 ,其机制有待于进一步探讨 ;4CGRP能促使正常及模拟缺血缺氧状态下豚鼠心室肌细胞 ICa内流的增加 ,是 CGRP正性作用的主要离子机制 ;CGRP对钙通道的作用机制还有待进一步研究 ;5本课题建立的对几种离子电流的计算机重建方法 ,提示可以被用来讨论离子电流机制 ,是一种新的途径