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低氧对免疫功能的影响及其机制 总被引：7，自引：2，他引：5
机体的免疫功能分为非特异性免疫和特异性免疫 ,前者主要包括多形核中性粒细胞(ＰＭＮｓ)、单核 /巨噬细胞 (Ｍφ) ,后者主要由Ｔ淋巴细胞、Ｂ淋巴细胞和抗原递呈细胞如巨噬细胞组成。越来越多的研究表明低氧引起免疫抑制 ,增加机体的易感染性。流行病学调查显示在高原土著居民中肺炎发生率增高。过去人们着重研究了低氧对呼吸、循环和血液等方面的影响 ,对免疫方面的研究尚不深入 ,而且现在的研究也多集中在低氧所引起的免疫功能变化上 ,而对这些变化的机理还不太清楚。下面对低氧条件下 ,主要免疫细胞的功能改变及其机制作一简要综述。1 … 相似文献
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目的：探讨低氧时一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）变化及发生变化的机理。方法：大鼠分为常氧对照组、间断低氧习服组和急性低氧组。分别测定脑、肺组织NO、NOS及NOS催化反应平衡常数（Keq）。结果：与常氧对照组比较,低氧大鼠（急性低氧组,低氧习服组）脑、肺组织NO水平明显下降（P＜0．01）;急性低氧组NOS活力明显下降（P＜0．01）,而间断低氧习服组NOS活力下降不明显（P＞0．05）。急性低氧组与低氧习服组比较,前者NOS活力明显低于后者（P＜0．01）。低氧时NOS催化反应平衡常数出现左移。结论：低氧时NO水平及NOS活力下降,经低氧习服后,NO水平及NOS活力明显改善;NOS催化反应平衡常数发生变化是NO水平及NOS活力下降的原因之一。 相似文献
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低氧诱导因子1研究进展 总被引：2，自引：0，他引：2
谢印芝 《国际病理科学与临床杂志》1999,19(1):57-59
机体或细胞在低氧环境中可产生低氧诱导因子１（ＨＩＦ１）及多种类分子,通过转录水平参与对低氧反应性基因的调控,从而使机体或细胞进一步对低氧刺激作出复杂的病理生理性反应。其详细的生物学功能及具体的调节机制等问题还尚待研究 相似文献
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高原肺水肿(HAPE)是一种严重的急性高原病,如不及时治疗可危及生命。它的发病机制目前尚不十分清楚,比较公认的学说认为,HAPE是由于缺氧、肺动脉高压和肺毛细血管通透性增加所致。其中对于毛细血管通透性增加,血管内皮生长因子(VEGF)起到了重要的作用。它的作用机制可能是低氧刺激蛋白激酶C(PKc)活性升高,PKC上调了VECF的表达,VECF再通过多种途径改变了血管内皮细胞间紧密连接蛋白的重新分布,从而导致毛细血管通透性增加。此外,肺微血管内皮和(或)肺泡上皮受损导致水和蛋白的漏出,也参与了HAPE的形成。水通道蛋白(AQPS)中的AQPl和AQP5分别定位于肺毛细血管内皮和Ⅰ型肺泡上皮,二者在肺水肿的发生中起了关键作用,提示我们在HAPE的发病过程中,AQPs也可能发挥了重要的作用。 相似文献
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血浆GMP-140变化与高原肺水肿的关系探讨 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探讨高原肺水肿（ＨＡＰＥ）患者血浆血小板α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）的变化。方法：采用放射免疫分析法，对在海拔３７００ｍ处收治的８例ＨＡＰＥ患者治疗前及临床治愈后进行血浆ＧＭＰ－１４０检测。结果：ＨＡＰＥ患者治疗前血浆ＧＭＰ－１４０浓度明显高于治愈后（Ｐ〈０．０１）。结论：ＧＭＰ－１４０与ＨＡＰＥ病变的发生发展有关，可能是通过血管内皮细胞－血小板－粒细胞的汲活环路完成的。 相似文献
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用原位杂交技术检测了钙调素基因（ＣａＭ－ｃＤＮＡ）在急性低氧、低氧适应和常氧对照大鼠脑皮质神经细胞内表达的变化，以图像分析所得胞体金颗粒面积（ａｒｅａ）和积分光密度（Ｉ·ＯＤ）表示基因表达水平。与常氧对照组比，急性低氧组的ａｒｅａ和Ｉ·ＯＤ分别升高５０．１％（Ｐ＜０．０１）和４５．９％（Ｐ＜０．０１），低氧适应组的ａｒｅａ和Ｉ·ＯＤ分别升高６８．６％（Ｐ＜０．０１）和６０．０％（ｐ＜０．０１）；与急性低氧组比，低氧适应组的ａｒｅａ和Ｉ·ＯＤ分别升高５．６％（ｐ＜０．０５）和９．７％（Ｐ＜０．０１）。结果提示，低氧可引起ＣａＭ基因表达增强，提高ｍＲＮＡ转录水平，而低氧适应的作用更明显。 相似文献
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神经节苷脂对急性低氧大鼠脑皮层神经元的保护作用研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的 观察外源性神经节苷脂对急性减压低氧大鼠脑神经元的保护作用，为临床应用提供依据。方法 １５只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为：低氧组Ａ、低氧组Ｂ与常氧组。低氧组Ａ置于海拔７０００ｍ，持续５ｈ，低氧组Ｂ在低氧３ｄ前腹腔注射神经节苷脂（１００ｍｇ／ｋｇ／ｄ），其余与低氧组Ａ相同。电镜观察各组脑皮层神经元的超微结构改变。结果 低氧组Ｂ动物的脑神经元胞体、细胞骨架和突触结构损伤的程度明显轻于低氧组Ａ。结论 神 相似文献