脑卒中后抑郁的下丘脑-垂体-肾上腺轴功能变化的研究

目的　探讨脑卒中后抑郁的下丘脑 垂体 肾上腺轴 (HPA轴 )功能的变化。方法　选择 70例急性脑卒中患者 ,经流调中心用抑郁量表 (CES D)筛选 ,按精神障碍诊断统计手册第四版 (DSM Ⅳ )标准确定脑卒中后抑郁诊断 ,采用汉密尔顿抑郁量表 (HAMD)评定病情程度 ,分为卒中后抑郁组、卒中后无抑郁组并设正常对照组 ,于脑卒中后两周测定血浆基础皮质醇含量 ,进行地塞米松抑制试验 (DST)。结果　脑卒中后抑郁患者血浆皮质醇含量增加 ,地塞米松抑制试验阳性率显著高于卒中后无抑郁组及正常对照组 ,而且神经功能缺损程度也明显比卒中后无抑郁组严重。结论　脑卒中后抑郁存在HPA轴功能异常。DST可以反映脑卒中患者HPA轴的异常及神经功能缺损程度 ,尤其对于脑卒中后抑郁的早期诊断具有重要价值。     

卒中后抑郁的神经生物学异常

卒中后抑郁是卒中后的常见并发症,严重影响患者神经功能的恢复。文章从发生率、病灶解剖学、病理生理学和神经内分泌特点等方面来阐述卒中后抑郁的神经生物学变化。     

国际情绪图片系统在116名中国老年人中的试用

目的:对美国NIMH情绪与注意研究中心编制的国际情绪图片系统在中国老年人群中进行试用,将结果与NIMH常模进行比较,探讨其异同.方法:在大连市三个社区的老年活动中心选取老年人116名(男:51人,女:65人),年龄60-80岁之间,对从国际情绪图片系统中选取的60幅图片(负性:23幅.中性:12幅,正性:25幅)进行愉悦度、唤醒度、优势度的9点量表评分,结果与NIMH常模进行比较.结果:中国老年人三个维度的评分与NIMH常模的相关系数分别为:0.92,0.54,0.88(P均＜0.001).中国老年人群的唤醒度和优势度评分高于NIMH常模[(5.33±0.93)V8.(4.83±1.25),(5.60±1.20)vs.(5.19±1.21),P＜0.001],而愉悦度评分低于NIMH常模[(4.99±2.28)vs.(5.28±1.85),P=0.020].男女老年人群对大多数图片的情绪感受相近,但女性老年人愉悦度评分高于男性老年人[(5.05±2.33)vs.(4.93±2.24),P=0.002].在愉悦度一唤醒度二维情感空间中,60幅图片呈"＜"形分布.正性图片愉悦度和唤醒度呈线性相关(r=0.71,P＜0.001),负性图片两者的相关性不显著(r=-0.35,P＞0.05).结论:国际情绪图片系统具有较好的国际通用性.但由于中国老年人与NIMH常模在文化、生活、年龄等方面存在差异,故对部分图片的情绪感受不同,提示国际情绪图片系统应用于中国老年人群之前有必要进行本土化的修订.     

大学生感觉寻求人格特征与脑电诱发电位的关系

目的:研究大学生感觉寻求人格特征与脑电诱发电位的相关性.方法:测试大学生感觉寻求及MMPI人格特征,分析长潜伏期听觉诱发电位与感觉寻求人格特征的相关性,寻找感觉寻求人格特征的生物学标志,并进一步探讨感觉寻求人格特征的生物学基础.结果:1.高、低感觉寻求组轻躁狂(t=3.1)以及抑郁(t=3.62)分量表得分具有显著性差异(P均＜0.01),高感觉寻求组的抑郁得分较低,轻躁狂得分较高,而低感觉寻求组则与之相反.2.高感觉寻求者具有快速习惯化的特点(tc2=2.4,tc3=2.6,tc4=2.5,P均＜0.05).结论:1.感觉寻求人格特征呈现极端形式者(低或高)可能容易出现与抑郁、轻躁狂相关的精神问题.2.与强度依赖性相比,快速习惯化现象可能是高感觉寻求者的一个更加显著的电生理标志.     

抗抑郁剂对慢性应激抑郁大鼠脑内β肾上腺素受体作用机制研究

目的观察慢性应激抑郁大鼠大脑额叶皮层总β肾上腺素受体及亚型功能改变,研究抗抑郁剂阿米替林、氟西汀、帕罗西汀对中枢β肾上腺素受体的影响。探讨抑郁症发病机制及抗抑郁剂治疗的中枢作用机制。方法采用放射性配体受体分析法,测定慢性应激抑郁大鼠大脑额叶皮层总β肾上腺素受体及β肾上腺素受体亚型功能改变;并测定抗抑郁剂阿米替林、氟西汀、帕罗西汀对皮层总β肾上腺素受体及β肾上腺素受体亚型功能的影响。结果抑郁大鼠额叶皮层总β受体、β1受体明显上调,阿米替林、氟西汀、帕罗西汀长期治疗均可明显下调额叶皮层β受体及β1受体发挥抗抑郁作用。结论慢性应激抑郁大鼠大脑额叶皮层β受体明显上调是由于β1受体亚型上调所致。长期应用抗抑郁剂阿米替林、氟西汀、帕罗西汀治疗可能是通过下调β受体主要是β1受体亚型而发挥抗抑郁作用。     

惊恐障碍患者抑制性控制缺陷的事件相关电位研究

目的 探讨惊恐障碍患者抑制性控制缺陷的神经电生理机制.方法 采用视觉事件相关电位Go/Nogo实验方式,对16例惊恐障碍患者(PD)和13名健康对照(NC)进行研究.任务为随机出现的等概率双英文字母和单英文字母,要求被试者对双英文字母进行按键反应(Go),单英文字母不按键(Nogo),记录行为学数据和32导脑电数据.结果 惊恐障碍患者和止常对照组均产生了明显的额中央区Nogo-N2(PD组:F1,30=8.00,P=0.08;NC组:F1,24=4.60,P=0.042)和Nogo-P3效应(PD组:F1,30=7.85,P=0.09;NC组:F1,24=13.57,P=0.000),但是惊恐障碍患者的Nogo-N2和Nogo-P3波幅明显低于正常对照组(Fz:F=9.135,P=0.005;F=8.511,P=0.006),潜伏期差异无统计学意义.结论 惊恐障碍患者脑信息加工过程特定时间窗抑制性控制障碍,为进一步揭示惊恐障碍的发病机制提供了新的脑电生理证据.     

COL6A2基因3′-UTR区域功能单核苷酸多态性位点rs1044598参与miR-4252调节中国汉族人群先天性房间隔缺损

目的:探讨COL6A2基因3′非翻译区(3′-UTR)单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)位点对先天性房间隔缺损(congenital atrial septal defect,ASD)发病风险的影响及其可能的作用机制?方法:搜索PubMed及Hapmap数据库获得COL6A2基因3′-UTR区域中国汉族人群最小等位基因频率>0.05的SNP位点,随后通过miRNA-SNP功能网站预测SNP位点的功能情况并与本课题组前期ASD全基因组关联研究数据库比对,研究SNP位点与ASD的发病关联,最后对可能的功能位点进行功能学研究?结果:rs1044598位点AA基因型较野生TT基因型显著减少了36%的患病风险?HEK293T细胞?H9C2细胞以及SD乳鼠原代心肌细胞荧光素酶报告基因转染实验证实,miR-4252与COL6A2基因rs1044598不同基因型表达质粒共转染后,荧光强度在3个细胞系中均有显著差异 (P < 0.05)?结论:COL6A2基因rs1044598位点的变异可能与ASD的发病风险相关?miR-4252可通过与COL6A2的3′-UTR区域发生有效结合而下调基因的表达,而rs1044598位点的变异参与这一机制并减少ASD的发生?     

硫酸镁对蛛网膜下腔出血后急性脑血管痉挛大鼠血中一氧化氮和内皮素-1水平的影响研究

目的 探讨硫酸镁(MgSO4)治疗对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后急性脑血管痉挛(CVS)血中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平的影响.方法 将128只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、单纯SAH组和SAH+MgSO4组.采用枕大池二次注血法制作大鼠SAH后急性CVS动物模型,分别于术前1 h 和术后1 h、6 h、24 h采用显微图像分析仪测量各组基底动脉直径,用硝酸盐还原酶法测定各组血清NO水平,用放免法测定各组血浆ET-1水平.结果 单纯SAH组在术后基底动脉直径缩小,SAH+MgSO4组在术后基底动脉直径大于单纯SAH组,但小于正常对照组和假手术组,差异均有统计学意义(P＜0.05).单纯SAH组术后血清NO水平较正常对照组和假手术组降低;血浆ET-1水平较正常对照组和假手术组升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).SAH+MgSO4组术后血清NO水平较单纯SAH组升高,但低于正常对照组和假手术组;血浆ET-1水平较单纯SAH组降低,但高于正常对照组和假手术组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 血清NO 水平和血浆 ET-1 水平的变化和动态平衡的破坏与SAH后急性CVS有关.MgSO4的治疗能够使血清 NO、血浆 ET-1 水平恢复正常从而起到防治SAH后急性CVS的作用.     

抗抑郁剂对慢性应激抑郁大鼠脑内5-HT1A受体和5-HT2A受体的影响

目的 以慢性不可预见性应激抑郁模型为基础,探讨三环类抗抑郁剂 (TCAs)和 5 羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)在 5 羟色胺受体水平的药理学机理。方法 将 24只SD雄性大鼠随机分对照组、抑郁模型组、阿米替林治疗组、氟西汀治疗组。应用 [3H]8 OH DPAT、[3H]Ketanserin作为标记配基,采用放射性配体受体结合法,分别测定大鼠海马 5 HT1A受体、大脑皮层 5 HT2A受体的特异性结合。结果 与正常对照组比较,抑郁大鼠海马 [3H] 8 OH DPAT特异性结合明显下降 ( 18. 78±5. 62vs26. 12±5. 52, P<0. 05),抑郁大鼠大脑皮层[3H]Ketanserin特异性结合显著增加(86. 28±4. 24vs112. 58±4. 21,P<0. 05)。阿米替林治疗 3周后,抑郁大鼠海马 [3H] 8 OH DPAT特异性结合回升到正常水平,大脑皮层 [3H]Ketan serin特异性结合下降至正常水平(P<0. 05)。氟西汀治疗 3周后,抑郁大鼠海马 [3H]8 OH DPAT特异性结合(26. 63±5. 50)、大脑皮层[3H]Ketanserin特异性结合 (83. 16±2. 54)与抑郁组比较差异无显著性 (P>0. 05)。结论 1.阿米替林通过增强海马 5 HT1A受体功能、抑制大脑皮层 5 HT2A受体功能发挥抗抑郁作用。2.氟西汀可能不通过影响海马 5 HT1A受体和大脑皮层 5 HT2A受体功能发挥抗抑郁作用。     

MSCT多期增强扫描配合血清标志物检测在早期原发性肝癌诊断中的应用

目的:分析早期原发性肝癌患者诊断时,利用MSCT多期增强扫描配合血清标志物检测的价值。方法:择2021年3月至2022年3月本院收治的98例疑似原发性肝癌患者,将病理诊断作为金标准,实施MSCT多期增强扫描配合血清标志物[甲胎蛋白(AFP)、铁蛋白(SF)、糖类抗原125(CA125)]检测,观察效果。结果:MSCT多期增强扫描配合血清标志物[甲胎蛋白(AFP)、铁蛋白(SF)、糖类抗原125(CA125)]检测特异度、敏感度与准确度均优于单一指标检测结果。结论:MSCT多期增强扫描配合血清标志物检测早期原发性肝癌患者,具有显著价值。