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11.
目的探讨射频消融治疗肝癌的有效性。方法选取40例有乙型肝炎病史且行射频消融术的患者,男性32例,女性8例,平均年龄(54.0±13.0)岁。测定术前术后患者的吲哚青绿15 min滞留率(ICGR15)。结果 40例行射频消融术的肝癌患者,患者术前的ICGR15为(10.17±9.54),而术后的ICGR15为(14.95±12.71),两者差异无统计学意义(P=0.074);1、2、3年的生存率分别是98.7%,88.8%和76.4%。结论射频消融是对肝功能差的肝癌患者的一种侵袭性小的治疗方式,其疗效与外科手术治疗相当。 相似文献
12.
目的 检测Fra-1在肝细胞性肝癌(简称肝癌)及癌旁组织中的表达情况,探讨其与肝癌病理特征间的关系.方法 采用免疫组化法检测Fra-1在60例肝癌及癌旁组织中的表达情况;采用Western blot、实时定量PCR(qRT-PCR)法检测Fra-1在20对冰冻肝癌及癌旁组织中的相对表达量.结果 免疫组化示Fra-1在肝癌组织细胞核中阳性表达率为57%(34/60),细胞质中未见明显表达;而Fra-1在癌旁组织细胞质阳性表达率为23%(14/60),细胞核中未见明显表达.Fra-1在肝癌组织中的表达和血清甲胎蛋白(sAFP)、肿瘤血管侵犯相关(X2=4.538、9.086,P<0.05),而与肝癌患者的肿瘤包膜、肝癌TNM分期、Edmondson分级等其他临床病理特征无明显相关性;Western blot及qRT-PCR检测结果示肝癌组织中Fra-1的相对表达量高于癌旁组织(P<0.01).结论 Fra-1与sAFP及肿瘤血管侵犯相关,提示Fra-1可能参与调控肝癌甲胎蛋白(AFP)的生成并影响肝癌的发展;为肝癌的诊治提供一些新的思路及理论基础. 相似文献
13.
目的 研究与高转移潜能人肝癌细胞特异性结合肽(AWYPLPP肽)对不同转移潜能人肝癌细胞株体外侵袭表型的影响.方法 采用侵袭实验探讨AWYPLPP肽对不同转移潜能的人肝癌细胞株体外侵袭表型的影响;利用迁移实验、黏附实验和明胶酶谱实验研究其可能的作用机制,采用单因素方差分析检测结果.结果 在AWYPLPP肽浓度为0.10~100.00 μmol/L时,其能显著促进高转移潜能人肝癌细胞株HCCLM3的侵袭能力,呈剂量效应关系;在浓度为100.00μmoL/L时,其能促进其他高转移潜能人肝癌细胞株MHCC97、MHCC97H和HCCL,M6的侵袭能力(F=4.84,8.19,25.42,P<0.05),对低转移潜能人肝癌细胞株MHCC97L、PLC/PRE/5和Hep3B的侵袭能力无明显影响.迁移实验和黏附实验表明,AWYPLPP肽对HCCLM3的迁移和黏附能力无影响;明胶酶谱实验发现,AWYPLPP肽作用后HCCLM3细胞分泌活性型基质金属蛋白酶9(MMP-9)明显增加.结论 AWYPLPP肽能促进高转移潜能人肝癌细胞株体外侵袭能力,其作用的机制可能与活性型MMP-9分泌增加有关. 相似文献
14.
目的比较腹腔镜肝切除与开腹肝切除在肝细胞癌加速康复中的临床价值。方法回顾分析安徽省立医院2016年1月至2017年12月收治肝细胞癌并行肝切除手术77例病人的完整临床资料。腹腔镜肝切除术37例,开腹肝切除术40例,比较两组病人年龄、性别、Child-Pugh分级、肿瘤大小、甲胎蛋白(AFP)、乙型肝炎表面抗原、术中出血量、术中是否输血、手术时间、术后通气时间、术后3 d引流量、术后住院时间、总治疗费用、引流管拔除时间、术前肝功能、术后第3天肝功能、术后爆发性疼痛发生率、术后下床活动时间、术后并发症发生率等。结果 77例接受手术的肝细胞癌病人术后病理结果均证实为肝细胞癌,两组病人基线资料比较,差异均无统计学意义(均P0.05)。术中出血量腹腔镜组为(205.4±107.9)ml,开腹组为(261.3±99.7)ml;手术时间腹腔镜组为(143.2±50.8)min,开腹组为(169.7±51.4)min,以上指标腹腔镜组明显少于开腹组(P0.05)。腹腔镜组术后通气时间为(2.0±1.0)d、术后住院时间为(6.8±2.4)d、术后下床活动时间为(2.46±0.99)d,明显少于开腹组的(2.8±0.8)d、(8.7±2.8)d和(3.25±1.17)d;腹腔镜组术后暴发性疼痛发生率为16.2%、并发症发生率为18.9%,明显低于开腹手术组的40.0%和40.0%,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗费用腹腔镜组为(31 372.8±8 060.3)元,较开腹组的(37 440.0±10 366.5)元也明显减少(P0.05)。结论腹腔镜肝切除治疗肝细胞癌较开腹肝切除更有利加速病人术后康复。 相似文献
15.
亚砷酸对人肝癌细胞生长增殖及分化的影响 总被引:8,自引:3,他引:8
目的 探讨岖砷酸对人肝癌细胞BEL-7402增殖、分化的作用。方法 通过体外细胞培养,用四氮唑盐(MTT)比色法观察细胞生长曲线的变化,台盼蓝拒染法观察细胞群体倍增时间(TD)的改变,并分别用自动化学发光法、生化法检测亚砷酸对细胞甲胎蛋白(AFP)合成及谷氨酰转肽酶(GGT)、乳酸脱氢酶(LDH)活性的影响,用苏木精-伊红(HE)染色法及透射电镜观察细胞的分化形态特点。结果 亚砷酸(1.0~8.0μmol/L)能抑制BEL-7402细胞生长增殖,呈剂量、时间依赖性。亚砷酸(8.0μmoL/L)对BEL-7402细胞AFP合成及GGT、LDH活性有显著的抑制作用,HE染色及透射电镜观察可见部分细胞呈现分化的形态改变。结论 亚砷酸体外能够抑制人肝癌细胞生长增殖,并具有一定的诱导分化作用。 相似文献
16.
目的 了解血管移植物PTFE在H型门腔分流道的通畅率,分流口径对向肝血流的影响以及减压效果和并发症。方法 用内径10mm普通型PTFE和带支撑环的PTFE分别为12例及8例肝硬化门静脉高压症患者进行了门腔静脉间的H型分流术。其中肝功能ChildA级13例,B级5例,C级2例。平均年龄434岁。结果 无手术死亡。术后平均随访172个月,脑病Ⅰ~Ⅱ级2例,无曲张静脉破裂再出血。术后门脉系统彩色多普勒超声及血管造影检查,向肝血流量无明显影响,分流道通畅率90%。普通PTFE者血栓形成2例(167%);带支撑环PTFE者无血栓形成。结论 该技术在减低门静脉压力,维持向肝血流,预防再出血等方面均取得了良好结果,其中带支撑环者优于普通型。 相似文献
17.
18.
目的 探讨利用Nodal基因表达预测肝癌转移复发的可行性.方法 通过RNA干扰技术对人肝癌细胞Nodal基因表达的沉默,观察对肝癌细胞生物学行为及血管生成拟态形成的影响.设计4条Nodal基因特异干扰序列,通过质粒载体转染人肝癌细胞株SMMC-7721,分别以实时荧光定量PCR和Western blot检测Nodal基因和蛋白的表达水平.观察Nodal基因干扰对肝癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力及血管生成拟态的影响.结果 RNA干扰明显抑制了肝癌细胞Nodal基因的表达.在增殖实验第4、5、6天,干扰组的增殖率明显低于对照组(分别F=17 098.922,18 135.107,32641.075,均P<0.05).转染48 h后,干扰组凋亡率明显高于对照组(F=1136.452,P<0.05).在侵袭和迁移试验中,干扰组穿过transwell小室的细胞数明显低于对照组(分别F=83.6,1126.857,均P <0.05);转染24h和48 h后,干扰组均未形成血管生成拟态,明显区别于对照组.结论 干扰Nodal基因的表达,可明显抑制肝癌细胞的生物学行为及血管生成拟态的形成. 相似文献
19.
目的 探讨人胰腺癌中TFPI-2基因表达及其意义.方法 采用RT-PCR及Westernblot技术,检测TFPI-2基因在50例胰腺癌、35例转移灶、8例正常胰腺组织中的表达,同时用Boy-den小室及裸鼠皮下种植瘤模型检测胰腺癌细胞系Panc-1体内、体外侵袭及转移能力.结果 胰腺癌组织及转移灶中TFPI-2 mRNA及相应蛋白表达水平均低于正常胰腺组织(P<0.05).TFPI-2的表达水平与性别、年龄、肿瘤大小及组织学分级无关,而与临床分期、尤其是有无远处转移及神经侵犯有关.Ⅲ、Ⅳ期胰腺癌组织中TFPI-2表达水平低于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05);无远处转移、无神经侵犯的胰腺癌组织中TFPI-2表达水平高于有远处转移、有神经侵犯的胰腺癌组织(P<0.05).转染基因胰腺癌细胞系Pane-1-TFPI-2体外侵袭能力下降,无明显肌层浸润及肝、肺转移现象.结论 TFPI-2基因表达的降低与胰腺癌侵袭和转移有关,可能参与胰腺癌的侵袭和转移调控. 相似文献
20.
TFPI-2对胰腺癌细胞体内和体外侵袭能力的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)基因对人胰腺癌细胞系Panc-1细胞侵袭能力的影响.方法 通过脂质体法将TFPI-2基因转染到Panc-1细胞, 用RT-PCR和Western blot分别检测转染前、后TFPI-2 mRNA和相应蛋白的表达.Boyden小室法测定Panc-1-TFPI-2、Panc-1-V和Panc-1-P 3组细胞的体外侵袭能力的变化,同时将3组细胞分别接种裸鼠,观察其体内肿瘤生长及转移情况.结果 转染成功的Panc-1细胞有TFPI-2 mRNA及相应蛋白的表达; Panc-1-TFPI-2组、Panc-1-V组和Panc-1-P组细胞穿膜细胞数分别为(24.4±3.5)个、(61.3±4.1)个和(60.2±3.9)个,前者明显少于后两者(P<0.05),提示Panc-1-TFPI-2组细胞的体外侵袭能力下降.3组细胞分别接种裸鼠,Panc-1-TFPI-2组肿瘤体积为(438.0±69.8) mm3,与Panc-1-V组的(852.0±102.9) mm3和Panc-1-P组的(831.0±78.1) mm3相比明显缩小,差异有统计学意义(P<0.05); 镜下见Panc-1-V组和Panc-1-P组肿瘤组织浸润到肌层,有肝、肺转移灶,而Panc-1-TFPI-2组未见肌层浸润及肝、肺转移.结论 TFPI-2基因表达可抑制胰腺癌细胞系Panc-1的侵袭转移能力,为胰腺癌的基因治疗提供了实验依据. 相似文献