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葡萄糖调节蛋白(GRP)是在应激状态下细胞内质网明显表达的一类应激蛋白,是热激蛋白家族的重要组成部分。细胞凋亡是生物学领域研究的最新课题之一,在保证细胞生存过程中起重要作用,是生物界重要的现象之一。该文通过总结研究GRP与细胞凋亡胞内信号转导的文献,分析GRP参与的信号通路和细胞凋亡相关因子的关系,为进一步探讨GRP与细胞凋亡的关系提供参考。 相似文献
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目的 观察端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸对人肝癌细胞株的作用。方法 用端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸与人肝癌细胞株共同温育一定时间后 ,观察细胞形态变化 ,检测细胞DNA含量的分布 ,测定端粒酶活性。结果 端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸能诱导人肝癌细胞凋亡 ,抑制端粒酶活性 ,在形态学上表现为细胞膜起泡、染色质固缩、核碎裂、凋亡小体形成 ;电泳呈凋亡特征性Ladder带 ;流式细胞仪分析显示 ,在G1 期前出现亚二倍体凋亡峰 ;端粒酶活性抑制。结论 端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸能诱导肝癌细胞凋亡 ,抑制端粒酶活性 ,抑制端粒合成 ,从而抑制肝癌细胞的增殖 相似文献
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目的观察肠缺血再灌注(intestinal ischemia reperfusion,IIR)对胰腺组织病理改变的影响及生长抑素(somatostatin,SST)的治疗作用。方法15只健康猕猴分为对照组、IIR组、SST组,每组5只。放免法检测外周血SST含量,酶比色法测定血清淀粉酶及脂肪酶,ELISA法检测血清及小肠黏膜组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平,镜下观察胰腺组织病理变化。结果IIR组外周血SST为(62.17±13.56)pg/ml,较对照组的(160.61±33.84)pg/ml显著减少(P<0.05),血淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、TNF-α也均显著升高(P<0.05),胰腺组织出现病理性改变。SST组血SST水平为(156.32±30.25)pg/ml,较IIR组显著升高(P<0.05),血淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、TNF-α均明显下降(P<0.05),胰腺组织病理改变减轻。结论SST可预防IIR所导致的胰腺病理损伤。 相似文献
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目的探讨肠缺血/再灌注(intestinal ischemia reperfu-sion,IIR)时生长抑素(somatostatin,SST)对猕猴小肠浆细胞产生IgA的影响。方法随机将15只猕猴平均分成正常组、IIR及IIR+SST3组。IIR组在失血20%基础上,夹闭肠系膜上动脉1h后恢复血液灌流。测定IIR24h后外周血及小肠黏膜内生长抑素浓度以及小肠组织内IgA、分泌片、浆细胞和肠腔分泌型IgA的水平。IIR+SST组在夹闭肠系膜上动脉前,持续静滴SST5μg.kg-1.h-1,IIR+SST组及正常组(假手术组)其余操作同IIR组。结果①IIR后,外周血及小肠黏膜SST明显减少,而在IIR+SST组明显回升(P<0.05)。②肠黏膜sIgA的水平在IIR组和IIR+SST组之间没有差异,都明显低于正常(P<0.05)。③IIR组黏膜固有层浆细胞较正常明显减少,伴黏膜固有层IgA的锐减(P<0.05),补充SST后浆细胞(P<0.05)和IgA都明显增加(P<0.01)。④黏膜下层浆细胞在IIR组和IIR+SST组都较正常组明显增多(P<0.05),而IgA在IIR后减少(P<0.05),补充SST后明显回升(P<0.01)。结论IIR时,机体内源性SST水平降低,肠道血清型IgA和sIgA均严重匮乏,获得性体液免疫严重受抑;SST可促进IIR时猕猴肠黏膜浆细胞分泌IgA。 相似文献