nmhaFGF对肾脏缺血再灌注损伤大鼠不同时间血尿素氮肌酐和尿蛋白含量的影响

目的研究非促分裂型人酸性成纤维细胞生长因子(nmhaFGF)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法30只大鼠随机分成假手术组、模型组和nmhaFGF组3组,每组10只。分别于术后4 h、8 h、16 h、24 h、48 h、72 h和7 d检测大鼠血液中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和尿液中蛋白含量的变化。结果模型组大鼠手术后8 h起血液中BUN和Cr含量明显高于假手术组(P<0.05),24 h血液中BUN和Cr含量达到高峰,7 d后BUN和Cr下降。模型组尿液中蛋白含量与假手术组相比各时间均明显升高,24 h达到峰值。nmhaFGF组16 h和24 h时血液中BUN、Cr含量和尿蛋白含量与模型组相比显著下降(P<0.01)。结论nmhaFGF能够改善肾脏缺血再灌注损伤引起的肾功能障碍,从而对肾脏缺血再灌注损伤起到保护作用。     

黄芪对N-甲基-N-亚硝脲诱导大鼠光感受器细胞凋亡的预防途径

背景:视网膜色素变性是非炎症性、双侧进行性的视网膜变性,其特征是光感受器细胞因发生凋亡而丢失,最终导致失明。中药黄芪在阻止该病的进程上显示出了良好的前景。目的:观察黄芪对N-甲基-N-亚硝脲致SD大鼠视网膜损伤的保护作用。设计:随机对照动物实验。单位:新乡医学院药学院。材料:实验于2004-03/12在中山大学中山眼科中心药理实验室完成。雌性SD大鼠114只,由中山大学中山医学院动物中心提供,N-甲基-N-亚硝脲为美国Sigma公司产品,黄芪注射液为成都地奥九泓制药厂生产(生产批号:国药准字Z99060535,2mL/支,主要成分为黄芪)。方法:选用雌性SD大鼠114只,30只用于视网膜层形态学分析;30只用于细胞凋亡检测;54只用于胞核内核因子κBp65活性的检测。采用抽签法随机分组,每组6只。于大鼠生后47d,分别经腹腔注射不同剂量的黄芪(2.5,5和10g/kg),1次/d,除对照组外,其余组的大鼠同时于生后50d腹腔注射N-甲基-N-亚硝脲60mg/kg。在N-甲基-N-亚硝脲处理不同时间后处死动物,取眼球,视网膜形态学分析测量周边视网膜的总厚度,TUNEL试剂盒检测光感受器细胞凋亡,转录因子试剂盒分析核因子κBp65的活性。主要观察指标:各组视网膜厚度、凋亡指数和胞核内核因子κBp65的活性比较。结果:黄芪可剂量依赖性地显著增加周边视网膜总厚度和降低N-甲基-N-亚硝脲引起的光感受器细胞凋亡指数。黄芪注射液10g/kg还可时间依赖性地上调视网膜细胞胞核内核因子κBp65的活性。但其对N-甲基-N-亚硝脲引起的中心视网膜损伤无明显的保护作用。结论:黄芪通过上调视网膜细胞胞核内核因子κBp65的活性,抑制光感受器细胞凋亡,从而部分地保护N-甲基-N-亚硝脲引起的视网膜损伤。     

三七皂苷Rg1对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制探讨

目的探讨三七皂苷R g1对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠大脑皮质中脑源性神经营养因子(BDNF)阳性蛋白的水平和阳性神经元数目是否具有上调作用。方法选取成年雄性SD大鼠60只,随机分为脑缺血-再灌注模型组、三七皂苷R g1高、中、低剂量(200、100、50 m g/kg)组和阳性对照(尼莫地平,1 m g/kg)组,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,各组ig给药并分别于给药后1、3、7 d随机取4只大鼠,以灌注法取脑组织,冰冻法切片,免疫组织化学ABC法染色,用高清晰度彩色病理图文报告分析系统测量、分析各组大鼠大脑皮质中BDNF阳性蛋白的水平和阳性神经元数目的变化,并观察大鼠脑缺血-再灌注后的神经功能缺失症状。结果与模型组相比,三七皂苷R g1高、中、低剂量均能明显改善脑缺血-再灌注的神经功能缺失症状,并能上调大鼠脑缺血-再灌注损伤的大脑皮质中BDNF阳性蛋白的水平和阳性神经元数量(P<0.05);各剂量的作用强于或相当于阳性对照。结论三七皂苷R g1能上调BDNF阳性蛋白的表达,通过BDNF对脑缺血-再灌注神经元损伤所起的保护作用,从而发挥其对脑缺血的治疗作用。     

天麻醒脑胶囊对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

天麻醒脑胶囊主要由天麻、地龙、石菖蒲、远志、熟地黄、肉苁蓉组成,具有促智、平肝息火及镇静催眠等功效,临床主要用于防治老年性痴呆。血管性痴呆(Vascu lar Dem entia,VD)是老年期痴呆的主要类型之一,是由一系列脑血管因素(缺血或急慢性缺氧性脑血管病)导致脑组织损害而引起的获得性智能损害综合征,以记忆、认知功能缺损为主,可伴有语言、运动、视空间技能及人格障碍等[1,2]。为进一步阐明其药理功效,本研究探讨了天麻醒脑胶囊对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,以期为其临床应用提供药理学实验依据。1材料1.1动物健康成年沙土鼠,体…     

nmhaFGF和haFGF 对放线菌素D诱导的人视网膜色素上皮细胞凋亡的保护作用

目的 探讨非促分裂型人酸性成纤维细胞生长因子(non-mitogenic human acidic fibmblast growth factor,nmhaFGF)和 haFGF对放线菌素D诱导的人视网膜色素上皮(human retinal pigment epithelium,hRPE)细胞凋亡的保护作用,同时探讨2种浓度放线菌素D诱导hRPE细胞凋亡模型的复制条件.方法 用0.25 mg·L-1和0.50 mg·L-1放线菌素D诱导hRPE细胞凋亡,用琼脂糖凝胶电泳检测2种浓度放线茵素D诱导hRPE细胞DNA断裂情况,并用流式细胞仪检测放线菌素D诱导hRPE细胞的凋亡率,确定诱导hRPE细胞凋亡的条件,分另q以0.02 mg·L-1、0.06 mg·L-1、0.18 mg·L-1、0.54 mg·L-1和1.62 mg·L-1的nmhaFGF和haFGF预作用于hRPE细胞24 h,并设置正常细胞组和凋亡模型细胞组,观察nmhaFGF和haFGF对hRPE细胞凋亡的作用.结果 0.25 nag·L-1和0.50 mg·L-1放线菌素D诱导hRPE细胞凋亡16 h后细胞凋亡率分别为32.68%和53.27%.琼脂糖凝胶电泳结果显示0.25 mg·L-1放线菌素D诱导细胞凋亡条带清晰,而0.50 mg·L-1放线茵素D诱导hRPE细胞凋亡条带模糊,因此0.25 mg·L-1放线菌素D作用hRPE细胞16 h是诱导hRPE细胞凋亡的最佳条件.在nmhaFGF各剂量组中,随着nmhaFGF浓度升高,hRPE细胞凋亡率明显降低,其中1.62 mg·L-1剂量组细胞凋亡率最低,为(11.49±0.50)%;相同浓度haFGF各剂量组细胞凋亡率也呈现不同程度的降低,但随着haFGF剂量升高,凋亡率下降的趋势不如nmhaFcF剂量组明显,在haFGF剂量组中,1.62 mg·L-1剂量组细胞凋亡率最低,为(14.35±1.02)%,nmhaFGF和haFGF对hRPE细胞凋亡率的下降作用经比较差异无统计学意义.结论 haFGF和nmhaFGF都可以发挥对hRPE细胞凋亡的保护作用.该保护作用可能是通过发挥其非促分裂活性实现的.     

心理健康教育月活动对缓解医学生焦虑抑郁情绪的效果

目的比较分析心理健康教育月活动对缓解医学生焦虑抑郁情绪的效果。方法随机选取本校三年级456名文、理科学生为研究对象,分为观察组（226人）和对照组（230人）。两组采用焦虑自评量表（SAS）和抑郁自评量表（SDS）评分,对前组开展以人际交往的心理健康、恋爱的心理健康、应急与心理健康、心理防御的措施、常见心理健康问题处理、寻求和利用社会支持等为内容的心理健康教育月活动,后组不参加心理健康月教育。两个月后,对两组进行干预前后评定和比较分析。结果总样本焦虑和抑郁的总检出率分别为10．42％、16．72％。观察组干预后SAS和SDS的评分与干预前比较均降低有显著性差异（t=2．194,3．615;P〈005）,中度以上焦虑和抑郁的检出率也明显下降（X2=9．353,5．802;P〈0．05）。对照组各量表评分均无显著性差异。结论心理健康教育月活动对缓解医学生焦虑抑郁情绪有一定的作用。     

医药学科实验中的理性思维漫谈

医学博士和硕士研究生、高校教师以及与医药学相关研究单位的工作人员是医药学科实验的主体,正确的理性思维有助于科学实验的顺利完成和探讨实验结果成败的原因。     

NF-κB/IκBα在MNU致实验性大鼠视网膜损伤中的变化

目的 观察核因子KappaB（NF-κB）在N-甲基-N-亚硝脲（MNU）诱导大鼠视网膜光感受器细胞凋亡中的的变化,探讨MNU损伤视网膜的机制。方法 给生后50d的雌性SD大鼠一次腹腔注射MNU60mg／kg．分别在MNU处理不同时间后处死动物。光学显微镜观察视网膜的形态学变化;TUNEL试剂盒检测光感受器细胞凋亡：Western blotting分析NF-κB。结果 MNU处理后24h,视网膜光感受器细胞核固缩和光感受器细胞层外节部定向障碍：7d后．外颗粒层和光感受层几乎完全消失。光感受器细胞凋亡在MNU处理后24h达高峰。在凋亡发生的过程中,仅在MNU作用12h和24h后,胞核内有低水平的p65蛋白。相反,胞浆和胞核内的KB蛋白水平呈时间依赖性地显著增加。结论 NF-κB／IKBa信号通路的激活可能介导了MNU所致的视网膜损伤。     

莴苣苷B对脑缺血大鼠小脑和延髓NT-3蛋白表达的影响

目的探讨莴苣苷B(lactuside B)对脑缺血大鼠小脑和延髓NT-3蛋白表达的影响。方法采取阻塞大鼠大脑中动脉方法复制脑缺血再灌注损伤模型,并观察莴苣苷B对脑缺血大鼠小脑和延髓组织NT-3阳性细胞数和NT-3蛋白表达的影响。结果莴苣苷B(25 mg/kg)能明显降低大鼠的神经行为学评分,能增加小脑和延髓NT-3神经元数目和其蛋白的表达。结论莴苣苷B在一定程度上对小脑和延髓组织内源性神经营养因子NT-3具有上调作用,并能够促进其蛋白的表达。