心肌肥厚时β-catenin和c-myc的变化

目的探索心肌肥厚与W nt信号途径活化的关系。方法采用免疫组织化学法观察心肌细胞β-连环蛋白（-βcaten in）的表达,W estern b lot法测定c-myc蛋白的变化。结果肥厚心肌细胞β-连环蛋白表达高于对照组心肌细胞（P<0.01）,c-myc蛋白表达高于对照组心肌细胞（P<0.01）。结论W nt信号途径与心肌肥厚有关。     

Tamoxifen对人心房肌细胞超快速激活延迟整流钾电流的作用

目的:研究发现tamoxifen可延长患者心电图QT间期,易致心律失常,但其离子机制目前还不清楚。本实验将观察tamoxifen对人心房肌细胞超快速激活延迟整流钾电流（IKur）的影响,以探讨tamoxifen影响心肌QT间期的可能机制。方法:通过胶原酶消化法得到单个人心房肌细胞,并通过全细胞电压钳方法记录心肌细胞上的IKur。结果:本法可得到横纹清楚的单个耐钙人心房肌细胞,Tamoxifen（130μmol/L）可剂量依赖性并可逆地抑制IKur。结论:Tamoxifen对人心房肌细胞IKur具有显著的抑制作用。     

低声压级次声对神经病理性疼痛大鼠痛阈及脊髓小胶质细胞的影响

目的观察低声压级（40～80 dB）次声对神经病理性疼痛大鼠痛阈及脊髓小胶质细胞的影响。 方法将SD大鼠制成L5脊神经结扎病理性疼痛模型,并将其分成次声组及对照组,次声组大鼠给予低声压级次声治疗,对照组大鼠未给予次声治疗,比较次声组及对照组大鼠术后不同时间点热刺激撤足潜伏期、L5脊髓小胶质细胞OX-42蛋白的变化情况。 结果在次声治疗中期（即次声治疗12～14 d期间）,发现次声组大鼠热刺激撤足潜伏期明显大于对照组水平（P<0.05）,在次声治疗早期（即次声治疗2～10 d期间）及后期（即次声治疗16～28 d期间）组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）;另外在次声治疗14 d时,发现次声组L5脊髓小胶质细胞激活程度明显弱于对照组（P<0.05）,在次声治疗7 d、21 d及28 d时组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论低声压级（40～80 dB）次声能提高神经病理性疼痛大鼠痛阈,其治疗机制可能与抑制L5脊髓小胶质细胞激活有关。     

中药当归、川芎、丹参提取液促血管生成作用的实验研究

目的:观察中药当归、川芎、丹参对体外培养的心肌微血管内皮细胞及鸡胚尿囊膜模型的血管数的影响。方法:采用酶消化法培养心肌微血管内皮细胞;应用MTT比色法检测中药对内皮细胞的增殖活性;通过鸡胚尿囊膜模型观察中药对血管生成的作用。结果:与空白对照组比较,川芎高剂量组、当归中、高剂量组及丹参高、中、低剂量组对微血管内皮细胞有明显促增殖作用(P<0.05),当归、丹参有剂量依赖性关系;同时它们具有促进微血管再生的作用。结论:当归、丹参、川芎对微血管内皮细胞和微血管有促进增殖的作用,这可能是其促血管生成的作用机制之一。     

次声作用后大鼠血浆一氧化氮与内皮素-1含量变化及意义

目的：探讨次声多次暴露对大鼠血浆一氧化氮、内皮素-1含量的影响。方法：选择成年SD大鼠60只，按随机数字表法分为对照组和次声暴露组，用8Hz，130dB的次声连续作用大鼠1，7，14，21，28d，2h／d，测定大鼠血浆一氧化氮、内皮素-1含量。结果：次声暴露1d，大鼠血浆一氧化氮含量发生变化(P&;lt;0．05)，7，14d时降低明显[0，7，14d时分别为(35．55&;#177;3．64)，(34．70&;#177;4．26)，(33．37&;#177;4．78)“μmol／L]，与对照组[(0，7，14d时分别为(36．01&;#177;3．41)，(36．02&;#177;3．71)，(36．11&;#177;3．39)μmol／L]比较，差异有显著性意义(F=3．310，P&;lt;0．01)。21，28d时恢复正常(P&;gt;0．05)；大鼠血浆内皮素-1含量在暴露期间均明显升高，与对照组比较，差异有显著性意义(F=3．130，P&;lt;0．01)，7d时升高最多，14d时升高最少，21，28d时较14d时有所升高。结论：次声可引起大鼠血浆一氧化氮、内皮素-1含量的变化，而变化情况和次声暴露时间和量有关。     

麦冬抑制大鼠心肌成纤维细胞胶原合成的作用及其机制

 目的：观察麦冬抑制大鼠心肌成纤维细胞胶原合成的作用及其机制。方法：以培养的SD大鼠心肌成纤维细胞为观察对象,随机将心肌成纤维细胞分为4组（n=10）：对照组（未用麦冬处理大鼠心肌成纤维细胞）、麦冬（10 μg/L）组、麦冬（20 μg/L）组和麦冬（30 μg/L）组。测定不同组心肌成纤维细胞活力、［3H］-脯氨酸掺入率、TGF-β1 、p-Smad2/3和Smad2/3 蛋白表达的变化。结果：与对照组比较,麦冬（10　μg/L）组大鼠心肌成纤维细胞活力、［3H］-脯氨酸掺入率、TGF-β1 、p-Smad2/3和Smad2/3表达显著降低（P<0.01）。与麦冬（10　μg/L）组比较,麦冬（20 μg/L）组大鼠心肌成纤维细胞活力、［3H］-脯氨酸掺入率、TGF-β1 、p-Smad2/3和Smad2/3表达显著降低（P<0.01）。与麦冬（20 μg/L）组比较,麦冬（30　μg/L）组大鼠心肌成纤维细胞活力、［3H］-脯氨酸掺入率、TGF-β1 、p-Smad2/3和Smad2/3表达显著降低（P<0.01）。结论：麦冬对大鼠心肌纤维化有明显抑制作用,其机制可能与TGF-β1 、p-Smad2/3和Smad2/3 蛋白表达的降低有关。     

血浆神经肽Y浓度变化与原发性高血压及靶器官损害的相关研究

目的探讨血浆神经肽Y(NPY)在原发性高血压发生发展中作用及对靶器官损害的临床意义。方法用放射免疫方法测定205例原发性高血压患者和45例健康人空腹静脉血NPY的血浆浓度。结果与对照组比较,原发性高血压患者血浆NPY浓度显著升高(P<0.05);原发性高血压患者血浆NPY浓度随血压升高显著升高(P<0.05);伴靶器官损害的高血压组比无靶器官损害的单纯高血压组血浆NPY浓度高(P<0.05);联合靶器官损害组比单一靶器官损害组血浆NPY浓度高(P<0.05)。结论神经肽Y可能参与了原发性高血压病的发生发展过程,其浓度高低与原发性高血压靶器官损伤程度相关。     

沙库巴曲缬沙坦联合琥珀酸美托洛尔缓释片治疗冠心病合并慢性心力衰竭的临床效果评价

目的:分析沙库巴曲缬沙坦联合琥珀酸美托洛尔缓释片治疗冠心病合并慢性心力衰竭的临床效果.方法:选取2019年1月至2020年1月本院收治的108例冠心病合并慢性心力衰竭患者作为研究对象.根据治疗用药不同将患者分为对照组(n=52)和观察组(n=56).对照组口服琥珀酸美托洛尔缓释片,观察组在对照组用药基础上增加口服沙库巴曲缬沙坦钠片.对比两组心功能指标、血清生化指标、6min步行实验(6 min walking test,6MWT)和不良反应.结果:治疗后左侧卧位时每搏输出量(Stroke output in left decubitus position,SV)、左室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)上升,左室收缩末内径(Left ventricular end systolic diameter,LVESD)、左室舒张末内径(Left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)降低,而观察组SV、LVEF高于对照组,LVESD、LVEDD则低于对照组(P<0.05);治疗后氨基末端脑钠肽(Amino terminal brain natriuretic peptide,NT-BNP)、心肌肌钙蛋白I(Cardiac troponin I,cTnI)低于治疗前,6MWT长于治疗前,而观察组NT-BNP、cTnI低于对照组,6MWT明显长于对照组(P<0.05);治疗后两组不良反无差异(P>0.05).结论:沙库巴曲缬沙坦联合琥珀酸美托洛尔缓释片治疗冠心病合并慢性心力衰竭相比单一治疗效果更为理想.     

大鼠移植静脉再狭窄过程中黏着斑激酶的活化及奥美沙坦的干预作用

目的 研究黏着斑激酶(FAK)在大鼠移植静脉再狭窄过程中的作用,并研究奥美沙坦的干预效应.方法 建立大鼠颈外静脉移植模型,将40只雄性大鼠随机分成:1)假手术组;2)模型组;3)奥美沙坦组;4)生理盐水组等4组.观察各组血管壁内膜厚度及内膜/中膜(I/M);采用免疫组化方法观察各组血管平滑肌细胞增殖核抗原(PCNA)及平滑肌肌动蛋白(α-SM actin)表达;采用western-blot方法检测FAK及磷酸化FAK的表达.结果 模型组与假手术组相比,内膜明显增厚(P＜0.01),I/M明显增加(P＜0.01),PCNA表达明显增加(P＜0.01),α-Smactin、FAK、磷酸化FAK明显增加(P＜0.05);奥美沙坦组与模型组相比,内膜厚度、I/M明显减轻(P＜0.05),PCNA、α-SM actin、磷酸化FAK表达明显降低(P＜0.05).结论 FAK活化参与了大鼠移植静脉再狭窄过程,奥美沙坦可以抑制大鼠移植静脉再狭窄,这种作用可能与减轻局部FAK活化有关.