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目的观察稳心颗粒对心肌梗死大鼠内皮细胞超微结构的影响。方法将30只SD大鼠随机分为对照组,心肌梗死模型组,心肌梗死模型+稳心颗粒组,每组10只大鼠。测定大鼠血浆NO及ET-1含量变化,观察血管内皮细胞超微结构的改变。结果与对照组比较,心肌梗死模型组大鼠血浆ET-1含量明显增加(P<0.01),血浆NO含量明显减少(P<0.01),线粒体肿胀,肌浆网扩张,内皮脱落。与心肌梗死模型组比较,心肌梗死模型+稳心颗粒组大鼠血浆ET-1的含量明显降低(P<0.01),血浆NO的含量明显增加(P<0.01),内皮细胞出现线粒体肿胀和内质网扩张明显减少,无内皮脱落。结论稳心颗粒对心肌梗死大鼠血管内皮细胞超微结构具有保护作用,这种保护作用与稳心颗粒使NO及ET-1的含量发生变化有关。 相似文献
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8Hz次声对大鼠海马和颞叶皮层RyR的表达影响 总被引:3,自引:2,他引:1
目的研究8 Hz,90 dB、100 dB、130 dB的次声对SD大鼠海马及颞叶皮层兰尼定受体(RyR)表达的影响. 方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组、8 Hz,90 dB、100 dB、130 dB的1、7、14、21、28、35、42 d组共28组.最后一次作用结束后立即取脑组织并进行RyR免疫组织化学染色,光学显微镜下观察海马及颞叶皮层RyR表达的变化. 结果次声作用组大鼠脑组织海马及颞叶皮层RyR表达均较对照组减少, 8 Hz, 90 dB组、100 dB组以21 d减少最为明显,而130 dB组变化较为复杂,有2个峰值,14 d和42 d,其中42 d阳性表达最少(均 P <0.01),且21 d时,100 dB组的表达减少较90 dB组为少,90 dB组和100 dB组阳性表达在21 d后均有所回升. 结论 8 Hz,90 dB、100 dB和130 dB次声可引起大鼠海马及颞叶皮层RyR表达减少,其变化规律与次声作用参数有关. 相似文献
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目的:探讨异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导兔心衰(heart failure,HF)时,兔心室肌细胞晚钠电流(late sodium current,I_(Na L))的变化及钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca~(2+)/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,Ca MKⅡ)抑制剂KN-93对I_(Na L)的影响。方法:经兔耳缘静脉注射ISO(300μg·kg~(-1)·d~(-1),连续15 d)诱导兔HF模型;1月后行心脏彩超检查和HE染色观察心肌形态改变来评价HF模型;Western blot分析Na_V1.5、Ca MKⅡδ和磷酸化Ca MKⅡδ的蛋白水平;经Langendorff装置灌注消化生理盐水(normal saline,NS)组和HF组的兔心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录I_(Na L)。结果:与NS组相比,HF组兔心率增加(P0.01),心室腔增大(P0.05),心功能明显降低(P0.01);心肌细胞排列紊乱,呈空泡样变性,细胞间质存在水肿,纤维组织增多。HF组的Na_V1.5、Ca MKⅡδ及磷酸化Ca MKⅡδ的蛋白水平与NS组相比均明显增加(P0.01)。HF组的I_(Na L)与NS组相比明显增加(P0.01);加入海葵毒素Ⅱ(sea anemone toxinⅡ,ATXⅡ)后,HF组及NS组I_(Na L)均明显增加,且HF组比NS组增加更明显(P0.01);在ATXⅡ诱导电流增加稳定后,加入KN-93,NS组及HF组中I_(Na L)均明显减少(P0.05)。结论:Ca MKⅡ抑制剂KN-93能抑制心衰增加的I_(Na L),这一作用可能与影响Ca MKⅡδ活性及Ca MKⅡδ参与I_(Na L)的调控有关。 相似文献
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目的 观察低声压级水平次声和卡托普利对大鼠左心肌纤维化和左心室重构的疗效.方法 将40只SD大鼠随机分为4组,对照组、药物治疗组、次声治疗组及药物和次声治疗组,每组10只.实验观察心肌胶原和血浆醛固酮和血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)及大鼠血流动力学参数的变化.结果 与对照组比较,药物治疗组、次声治疗组及药物和次声治疗组大鼠心肌型胶原蛋白表达明显减少(P<0.01),醛固酮及AngⅡ含量也明显减少(P<0.01),血流动力学参数明显改善(P<0.05);药物和次声治疗组较药物治疗组及次声治疗组大鼠心肌型胶原蛋白表达明显减少(P<0.01),醛固酮及AngⅡ含量明显减少(P<0.01),血流动力学参数明显改善.药物治疗组及次声治疗组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 低声压级水平次声能够明显减轻大鼠心肌纤维化,改善左心室重构及心功能. 相似文献
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麦冬治疗妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的作用及机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察麦冬治疗妊娠糖尿病胰岛素抵抗的作用,研究其作用机制. 方法:选妊娠10 d大鼠,建立妊娠糖尿病胰岛素抵抗动物模型,正常大鼠为对照组,随机将40只妊娠糖尿病胰岛素抵抗大鼠分为4组(n=10):GDM组、GDM 麦冬组、GDM 罗格列酮和GDM 罗格列酮 麦冬组. 观察用药前后血糖、胰岛素的变化,检测腹腔脂肪组织中TNF-α与leptin的mRNA表达变化. 结果:与对照组比较,GDM组大鼠空腹及餐后血糖与胰岛素较正常对照组明显升高(P<0.05),TNF-α与leptin的mRNA表达明显增加(P<0.05);与GDM组比较,麦冬治疗组、罗格列酮治疗组、罗格列酮 麦冬治疗组大鼠空腹及餐后血糖均下降(P<0.05),TNF-α与leptin的mRNA表达明显降低(P<0.05);与麦冬治疗组比较,罗格列酮治疗组空腹及餐后血糖无明显变化(P>0.05),TNF-α与leptin的mRNA表达无明显变化(P>0.05),罗格列酮 麦冬治疗组空腹及餐后血糖明显下降(P<0.01),TNF-α与leptin的mRNA表达明显降低(P<0.05);与罗格列酮组比较,罗格列酮 麦冬治疗组空腹及餐后血糖明显下降(P<0.01),TNF-α与leptin的mRNA表达明显变化(P<0.05). 结论:麦冬治疗妊娠期糖尿病疗效明显,能变胰岛素抵抗状态,其机制与TNF-α与leptin的mRNA表达的变化有关. 相似文献
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Ang-(1-7)抑制心肌肥厚作用机制的观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的: 观察血管紧张素-(1-7)[Ang- (1-7)]对基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinases-1, MMP-1)及基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases, TIMP-1)mRNA的影响,探讨Ang-(1-7)抑制心肌肥厚作用的机制. 方法: 将30只大鼠随机分为对照组、去甲肾上腺素(NE)组及[NE Ang- (1-7)]组,每组10只. 采用Western blot方法检测心肌细胞中MMP-1蛋白表达,采用 RT-PCR方法检测心肌细胞TIMP-1基因表达. 结果: 与对照组比较,NE组心肌细胞MMP-1蛋白表达明显降低(P<0.01),[NE Ang-(1-7)]组升高(P<0.01);与对照组比较,NE组大鼠左心室TIMP-1 mRNA表达显著升高(P<0.01), [NE Ang-(1-7)]组TIMP-1 mRNA表达降低(P<0.01). 结论: Ang-(1-7)具有抑制心肌肥厚的作用. 相似文献
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目的:探讨次声多次暴露对大鼠血浆一氧化氮、内皮素-1含量的影响。方法:选择成年SD大鼠60只,按随机数字表法分为对照组和次声暴露组,用8Hz,130dB的次声连续作用大鼠1,7,14,21,28d,2h/d,测定大鼠血浆一氧化氮、内皮素-1含量。结果:次声暴露1d,大鼠血浆一氧化氮含量发生变化(P<0.05),7,14d时降低明显犤0,7,14d时分别为(35.55±3.64),(34.70±4.26),(33.37±4.78)μmol/L犦,与对照组犤(0,7,14d时分别为(36.01±3.41),(36.02±3.71),(36.11±3.39)μmol/L〗比较,差异有显著性意义(F=3.310,P<0.01)。21,28d时恢复正常(P>0.05);大鼠血浆内皮素-1含量在暴露期间均明显升高,与对照组比较,差异有显著性意义(F=3.130,P<0.01),7d时升高最多,14d时升高最少,21,28d时较14d时有所升高。结论:次声可引起大鼠血浆一氧化氮、内皮素-1含量的变化,而变化情况和次声暴露时间和量有关。 相似文献
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目的观察次声对大鼠心肌的影响并探讨其相关机制。方法用8Hz/130dB的次声分别作用大鼠1,7,14,21和28d,每日2h,观察大鼠心肌细胞超微结构的变化和心肌的凋亡情况以及次声引起的心肌氧化损伤。结果与对照组比较,次声暴露组大鼠心肌超微结构出现损伤;心肌细胞凋亡增加(P〈0.01);心肌组织MDA含量增加(P〈0.01),SOD含量降低(P〈0.01),心肌出现氧化损伤。这些损伤性变化随时间的延长而逐渐加重。结论次声可引起大鼠心肌损伤,损伤程度与次声暴露时间有关。 相似文献
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次声作用后大鼠心肌细胞内钙离子变化与L型钙通道、Ca2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶变化的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察不同时间次声作用后大鼠心肌细胞钙离子变化与L型钙通道、Ca^2+-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶变化的关系.
方法:实验于2005-04/2006-08在解放军第四军医大学西京医院次声实验室完成.①实验分组:选择健康雄性SD大鼠32只,按随机数字表法分为4组,每组8只.次声暴露1,7,14 d组(大鼠置于5 Hz/130 dB次声舱中,次声作用2 h/次,1次/d),正常对照组(不予次声暴露).②实验评估:测定大鼠心肌细胞内钙离子荧光强度,作为反映钙离子浓度的指标;测定L型钙通道mRNA的表达;测定Ca^2+-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性.
结果:①随着次声作用时间延长,大鼠心肌细胞钙离子浓度和L型钙通道mRNA的表达明显高于正常对照组(P<0.01).②次声暴露1 d组大鼠心肌细胞Ca^2+-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶的活性显著高于正常对照组(P<0.01),次声暴露7 d与14 d组大鼠心肌细胞Ca^2+-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶的活性显著低于正常对照组(P<0.01).
结论:5 Hz/130 dB次声引起大鼠心肌钙离子浓度的时间依赖性变化,这种变化可能与L型钙通道、Ca^2+-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶的活性变化有关. 相似文献
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目的研究黏着斑激酶(FAK)在大鼠移植静脉再狭窄过程中的作用,并研究奥美沙坦的干预效应。方法建立大鼠颈外静脉移植模型,将40只雄性大鼠随机分成:1)假手术组;2)模型组;3)奥美沙坦组;4)生理盐水组等4组。观察各组血管壁内膜厚度及内膜/中膜(I/M);采用免疫组化方法观察各组血管平滑肌细胞增殖核抗原(PCNA)及平滑肌肌动蛋白(α-SM actin)表达;采用 western-blot 方法检测 FAK 及磷酸化 FAK 的表达。结果模型组与假手术组相比,内膜明显增厚(P<0.01),I/M 明显增加(P<0.01),PCNA 表达明显增加(P<0.01),α-SMactin、FAK、磷酸化 FAK 叫显增加(P<0.05);奥美沙坦组与模型组相比,内膜厚度、I/M 明显减轻(P<0.05),PC-NA、α-SM actin、磷酸化 FAK 表达明显降低(P<0.05)。结论 FAK 活化参与了大鼠移植静脉再狭窄过程,奥美沙坦可以抑制大鼠移植静脉再狭窄,这种作用可能与减轻局部 FAK 活化有关。 相似文献