8Hz,130dB次声引起心肌组织超微结构的变化

目的:观察不同时间大鼠暴露于8 Hz,130 dB次声后心肌细胞超微结构的变化.方法:将100只大鼠随机分为10组(n=10),分别为对照组与次声暴露组各5组,在1,7,14,21和28 d期间给暴露组以次声作用,2 h/d,用透射电镜观察大鼠心肌细胞超微结构变化.结果:在次声暴露期间,与对照组比较,次声暴露组随时间的延长损伤逐渐加重,1 d组变化不明显,7 d组开始出现少量线粒体肿胀、14 d组可见较多的线粒体肿胀、21 d组心肌细胞间质有血小板聚集、28 d组心肌细胞间质可见出血灶.结论:次声可引起心肌细胞超微结构损伤,损伤和次声暴露时间有关.     

心肌局部血管紧张素的研究进展

心肌局部是否产生血管紧张素(Ang)Ⅱ,其产生又怎样调节,以及局部AngⅡ与心血管疾病的关系如何,对心血管系统基础研究与临床实践产生重要影响.文中就心肌局部AngⅡ的研究进展作一综述.     

低声压级次声对神经病理性疼痛大鼠脊髓GFAP表达的影响

目的观察低声压级(40～80dB)次声对神经病理性疼痛大鼠的疗效并探讨其相关治疗机制。方法将SD大鼠制成L5脊神经结扎病理性疼痛模型,并将其随机分成实验组及对照组,实验组大鼠给予低声压级次声处理,对照组大鼠未给予次声处理,比较实验组及对照组大鼠术后不同时间点50%机械性撤足阈值、L5脊髓节段星形胶质细胞GFAP的变化情况。结果低声压级次声治疗的中期(第12～16d),实验组大鼠50%机械性撤足阈值均明显大于对照组(P0.05),治疗的早期(次声治疗的第2～10d)、后期(次声治疗的第16～28d)组间差异无统计学意义(P0.05);次声治疗14d实验组L5脊髓小胶质细胞激活程度明显弱于对照组(P0.05),次声治疗的第7d、21d、28d组间差异均无统计学意义(P0.05)。结论低声压级(40～80dB)次声对神经病理性疼痛大鼠有缓解作用,其治疗机制可能与抑制L5脊髓星形胶质细胞激活程度有关。     

阿托伐他汀对心脏直接及间接保护作用的研究进展

阿托伐他汀作为调节脂类代谢药物已被广泛应用于心血管疾病的治疗和预防。阿托伐他汀不仅可以降低血浆胆固醇和甘油三脂的含量,预防冠状动脉粥样硬化,保护心肌及其基质;也可直接作用于心肌,保护缺血心肌,降低心肌病毒性和炎症性损伤。阿托伐他汀不同药理学作用依赖于不同机制,本文就阿托伐他汀不同心血管作用机制进行综述。     

pCDNA3.0载体介导METH1基因对人脐静脉内皮细胞生长的抑制

目的研究METH1基因对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外生长的抑制作用。方法构建真核表达载体pCDNA3.0-METH1,转染肝癌细胞系HepG2中。体外扩增HUVEC,采用MTT法检测HepG2/METH1及HepG2培养的上清对HUVEC增殖的影响。结果成功的构建了真核表达载体pCDNA3.0-METH1,并在HepG2中稳定表达。MTT法结果显示与对照组相比,HepG2/METH1组对HUVEC增殖有明显的抑制作用,并呈剂量依赖性(P<0.01);而HepG2组对HUVEC增殖有明显的促进作用,呈剂量依赖性(P<0.05)。结论pCDNA3.0-METH1对HUVEC体外生长具有明显的抑制作用,提示METH1对瘢痕内血管的抑制治疗具有潜在的临床应用价值。     

血管紧张素-（1-7）的心血管作用机制研究进展

对近年血管紧张素-(1-7)的心血管效应相关机制研究进行综述,包括舒张血管、降低血压、排钠利尿的作用,抑制血管平滑肌(VSMCs)增殖,对心肌缺血的保护作用等,并对今后的研究方向进行展望。     

头孢布烯治疗儿童急性鼻窦炎

肺炎链球菌 (streptococcus pneumoniae)、卡他布兰汉菌 (branhamella catarrhalis)及流感嗜血杆菌(haemophilus influenzae)是儿童急性鼻窦炎 (acute si-nusitis,AS)的常见致病菌 ,阿莫西林 (amoxicillin)曾是传统的常用抗生素 ,由于细菌β-内酰胺酶的产生和青霉素结合蛋白的变异使得该药的疗效减低 ;而奥格门汀大环内脂类 (clavulanate macrolides)和第二代及第三代头孢菌素 (cephalosporins)因疗效好而已广泛使用。该文介绍了头孢布烯 (ceftibuten) 10天、15天及 2 0天疗法治疗儿童 AS的结果 ,并与磺胺二甲基异恶唑红霉素 (erythromyci…     

血管紧张素-（1-7）改善急性心肌缺血/再灌注损伤家兔内皮功能及其超声评价

目的探讨血管紧张素（Ang）-（1-7）对急性心肌缺血/再灌损伤（ischemic-reperfusion injury,IRI）家兔内皮功能的影响。方法建立家兔急性心肌IRI模型,将45只新西兰大白兔随机分为假手术组、IRI模型对照组及Ang-（1-7）组。分别于缺血/再灌注前后检测各组静脉血中一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）的含量。超声测量各组家兔肱动脉内皮依赖性舒张功能EDD（%）的变化。结果模型对照组NO的含量及EDD（%）值较假手术组明显降低（P<0.05）,ET-1的含量明显增高;Ang-（1-7）组NO含量及EDD（%）值较模型对照组明显升高（P<0.05）,ET-1含量较对照组明显下降（P<0.05）。NO的含量与EDD（%）值有良好的相关性。结论Ang-（1-7）预处理可以改善急性IRI期家兔内皮功能,肱动脉EDD是一种评价IRI家兔内皮功能的良好指标。     

糖原合酶激酶-3β及DVL-1在大鼠心肌重塑中的表达

目的观察大鼠心肌重塑过程中心肌成纤维细胞DVL-1蛋白及糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白表达变化.方法采用颈静脉输注去甲肾上腺素(NE)方法复制大鼠心肌重塑病理模型,用超声检测心脏结构和收缩功能.应用Western blot技术检测大鼠心肌成纤维细胞GSK-3β及DVL-1蛋白质的表达水平.结果与对照组比较,实验组大鼠左心室心肌Ⅰ/Ⅲ胶原蛋白比值(6.2±1.5 vs 2.3±0.7)明显升高(P＜0.01);实验组左心室成纤维细胞GSK-3β蛋白表达水平(0.48±0.03,1.4±0.2)显著降低(P＜0.01);实验组DVL-1蛋白质的表达水平(4.3±0.3 vs 1.2±0.2),显著升高(P＜0.01).结论 NE致大鼠心肌重塑过程中GSK-3β蛋白表达显著降低,DVL-1蛋白表达显著升高,可能与心肌纤维化有关.     

8 Hz、90 dB次声引起的心肌细胞超微结构变化及相关机制的探讨

目的:观察次声多次暴露后大鼠心肌细胞超微结构的变化,并分析其机制。方法:用8Hz、90dB的次声连续作用大鼠1、7、14、21和28d,每天2h,使用透射电镜观察心肌细胞超微结构改变。结果:在次声暴露期间,与对照组比较,1d无显著变化,7d开始出现少数线粒体肿胀,14d开始出现较多线粒体肿胀,21d肌浆网扩张,28d有血栓形成。结论:8Hz、90dB次声可引起心肌细胞超微结构的轻微变化,这些变化和次声暴露时间和量有关。