脑梗塞的病理生理,诊断和治疗：第一讲 脑梗塞的发病机理,病理生理和生…

脑梗塞的发病机理尚不完全清楚，认为脑梗塞的发生是多因素所致。中风危险因素是通过细胞活素介导的单核／巨噬细胞和血管内皮细胞间的相互作用为卒中的发生作好了节段性准备的，脑缺血后神经元死亡有迅速、迟发和慢性进行性发生３种基本类型。半暗带内的神经元具有存活能力，神经元对缺血性损害有叠加效应或耐受性。     

暴发流行多发性神经病422例观察及随访

1979年S月至10月,在四川省永川县境内三个乡发生了暴发流行多发性神经病422例。我们对该组病例及时进行了临床观察、调查及治疗,并随访,现报道如下。     

脊髓小脑型共济失调一家系27例

脊髓小脑型共济失调一家系２７例丁婉琼袁光固张戈先证者女，５６岁，已婚，家庭妇女，以走路不稳，下肢易疲劳，头昏３＋年入院。３＋年前患者出现步态不稳，向前或右或左倾倒，逐渐加重，并出现头昏，下肢行走时感疲劳，入院前几个月行走不稳更加明显，步基增宽。查体：...     

Svate—3治疗对脑梗塞患者外周血细胞因子含量的影响

既往研究表明 ,脑梗死患者外周血细胞因子含量增高。细胞因子含量增高在脑缺血和再灌注损伤中可能发挥重要作用[1] 。本文通过腹蛇抗栓酶 3(Ｓｖａｔｅ 3)治疗 ,对脑梗塞患者外周血细胞因子含量影响及临床疗效进行探讨。1　资料与方法1.1　一般资料　 6 2例均为 1995年 6月～1996年 6月在华西医科大学附属第一医院神经内科住院患者 ,脑梗塞的诊断均符合第四届全国脑血管病会议修订标准 ,并经头颅ＣＴ或ＭＲＩ扫描证实。均为首次中风 ,起病在 2 4小时内的轻、中度患者。采血前未用抗凝溶栓治疗。排除病例有 :( 1)近 2周有感染性疾病 ;( 2 )伴…     

遗传性痉挛性截瘫一家系五例

先证者（Ⅲ9）女，23岁，藏族。因“双下肢僵硬无力11年，进行性加重伴不能行走10年”就诊。查体：神清，高级神经活动正常，弓形足，颅神经未见异常；双下肢肌张力高，肌肉萎缩，肌力Ⅰ级；感觉系统正常；四肢腱反射活跃，双侧病理征阳性。共济运动正常，二便功能正常。辅助检查：肌电图示腓总神经及胫神经运动传导速度未引出，双下肢远近端肌肉未见异常，颈胸椎MRI正常，X片示跟骨变形，增生样改变。     

NURR1基因多态性与帕金森病的关联研究

目的 了解NURR1基因多态性与四川地区散发性帕金森病之间的相关性.方法 采用病例-对照研究,应用聚合酶链反应、等位基因特异性、限制性片段长度多态性对四川地区汉族人群241例帕金森病患者和236名正常对照NURR1基冈启动子区的c.-2922(C)2-3及第6内含子的ⅣS6+18imG多态位点进行关联分析.结果 IVS6+18insG位点帕金森病组3G/3G,3G/2G,2G/2G基因型频率与对照组相比差异无统计学意义(X2=3.733,P=0.155).进一步按发病年龄分层后发现,50岁以前发病的帕金森病患者基因型频率与对照组之间差异有统计学意义(X2=6.545,P=0.038).发病年龄＜50岁的帕金森病组患者3G/2G基因型频率显著高于对照组(54.12%vs 38.14%),并且与其他两组基因型合并相比差异有统计学意义(X2=6.537,P=0.011;OR=1.913,95%CI:1.159～3.158).c.-2922(C)2-3位点帕金森病组与对照组相比3C/3C,3C/2C及2C/2C基因型频率差异无统计学意义(P=0.766).结论 本研究结果提示NURR1基因ⅣS6+18insG多态可能与本组人群早发性帕金森病的遗传易感性相关;未发现c.-2922(C)2-3位点多态性与本组人群帕金森病的遗传易感性相关.     

30例散发性脑炎临床痊愈后的智能评估

散发性脑炎为临床上常见的一种急性脑病,许多问题均有待进一步研究。关于某些散发性脑炎患者遗留不同程度的智能障碍的问题,国内文献已有报道。本文采用龚氏修订的韦氏成人智力量表(WAISRC),对30例出院时为临床痊愈的散发性脑炎患者作智力测验,并与10例正常人的测验结果作对照研究。     

德阳市居民高血压危险因素的通径分析

高血压是当今世界最广泛流行的心血管疾病 ,又是引起冠心病、脑卒中和肾功能衰竭的重要危险因素。在我国 ,高血压是严重危害人民健康的常见病、多发病。因此 ,控制高血压的关键在于高血压的病因以及高血压的预防或早期发现。本研究通过 1998年德阳市区居民高血压危险因素进行分析研究 ,从而为高血压病因研究提供依据。1　对象与方法1 1　研究对象　本研究以四川省德阳市城区内东方电机厂、二重厂及 2个派出所辖区内共计 10万城市人口为心血管疾病监测区。 1998年 9～ 10月在常佳人口中按照整群随机抽样 ,选取 35～ 5 9岁城市人口 10 0 0余人…     

多梗塞性痴呆及Alzheimer病患者血清中载脂蛋白含量变化的研究

目的：探讨血清中载脂蛋白含量变化在多梗塞性痴呆（MID）及Alzhimer病（AD）发病中所起的作用。方法：用圆周免疫扩散法测定MID25例、AD25例及对照组25例的血清载脂蛋白A1（apoA1）、载脂蛋白B100（apoB100）及载脂蛋白E（apoE）含量，同时用全自动生化分析仪测定每组患者血清胆固醇（TC）及甘油三脂（TG）含量，并作对比分析。结果：MID患者血清apoA1明显降低，apoB100明显升高，而血清中TC、TG及apoE在三组间差异无显著性。结论：MID患者血中apoA1、apoB100的异常改变可加速动脉硬化，可能是MID发病的重要危险因素之一。     

短暂脑缺血发作患者血红细胞与正常内皮细胞粘附特性研究

目的探讨短暂脑缺血发作患者红细胞与内皮细胞的粘附特性及影响因素。方法采用流室系统，定量研究短暂脑缺血发作患者和健康人自体血浆对自体红细胞与正常内皮细胞粘附特性的影响，重点观察自体纤维蛋白原和正常血小板对短暂脑缺血发作患者红细胞与正常内皮细胞粘附特性的影响。结果加入自体血浆后各组红细胞与内皮细胞粘附数目有显著性增高性；去除纤维蛋白原后红细胞与内皮细胞粘附数目显著性减少；去除血小板后红细胞与内皮细胞粘附数目无显著性变化。结论自体血浆明显增加红细胞与内皮细胞之间的粘附作用，且对疾病组的影响更为明显；血浆中纤维蛋白原可能起了重要作用；血小板对粘附的影响尚有待进一步研究