白香丹胶囊对愤怒情绪模型大鼠海马GABABR和KIR表达的影响

目的检测愤怒情绪模型大鼠海马γ-氨基丁酸B受体两个亚基GABABR1、GABABR2和内向整流型钾通道(KIR)表达的变化,初步探讨白香丹胶囊对肝气逆证的中枢干预机制。方法大鼠随机分为正常对照组、模型组、白香丹胶囊组(0.2 g·kg-1)、巴氯芬组(0.008 g·kg-1),采用"社会隔离结合居住入侵"方法制备愤怒情绪大鼠模型,药物组按相应剂量灌胃给药7 d,每日1次。通过糖水偏好实验、旷场实验和高架十字迷宫实验进行模型评价,用免疫荧光化学法检测各组大鼠海马GABABR1、GABABR2和KIR的表达。结果与正常对照组比较,模型组糖水偏好系数降低,旷场实验得分增高,高架十字迷宫实验进入开放臂次数百分数(OE%)和开放臂停留时间的百分数(OT%)降低,海马GABABR1、GABABR2和KIR表达水平降低P<0.05;与模型组比较,白香丹胶囊组和巴氯芬组旷场实验得分降低,OE%和OT%值升高,海马GABABR1、GABABR2和KIR表达水平升高(P<0.05)。结论大鼠愤怒情绪的产生可能与海马GABABR1、GABABR2和KIR表达降低有关,白香丹胶囊平肝理气的中枢机制可能与其激活海马GABABR及其G蛋白偶联的KIR有关。     

心包腔置管灌注DDP+α-干扰素治疗恶性心包积液25例

恶性心包积液是癌症晚期的严重并发症之一，可加速病情恶化，易造成心包填塞，导致死亡。如能有效控制，对提高患者的生活质量，延长生存期，有着十分重要的意义。我们应用Arrow中心静脉导管心包腔内灌注DDP+α-干扰素治疗恶性心包积液25例，效果满意。 1 资料与方法 1．1 一般资料 25例均为1997年6月—2000年10月我院肿瘤内科住院患者，全部病例均经病理学或细胞学证实……     

光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死肿瘤坏死因子α表达及髓过氧化物酶活性的变化

目的:分析光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死模型脑组织肿瘤坏死因子α表达和髓过氧化物酶活性的变化规律及其相关性。方法:实验于2004-07/2005-07在泰山医学院脑微循环实验室完成。选用雄性KM小鼠60只,随机分为3组,正常对照组(n=6)、假手术组(n=6)、局灶性脑梗死组(n=48),局灶性脑梗死组按光照后时间分为30min,1,3,6,12,24,48,72h8个亚组,每亚组6只。采用光化学法制作小鼠局灶性脑梗死模型,假手术组除不作光照外其他操作同局灶性脑梗死组。采用免疫组化、酶联免疫吸附法检测梗死侧皮质肿瘤坏死因子α的表达,比色法检测梗死侧皮质髓过氧化物酶的活性,髓过氧化物酶活性可以反映组织中中性粒细胞的浸润程度,活性越高浸润越严重。结果:60只小鼠均进入结果分析。①脑梗死后肿瘤坏死因子α阳性细胞主要为神经元及胶质细胞,分布于梗死区及其周围。假手术组皮质肿瘤坏死因子α的表达量为(615.7±16.1)ng/L,局灶性脑梗死组于光照后3h开始明显升高(792.2±17.8)ng/L,6h达高峰(921.9±23.9)ng/L,12h开始下降(848.0±30.6)ng/L,72h恢复至正常水平(625.3±14.3)ng/L。②假手术组皮质髓过氧化物酶的活性为(7.151±0.433)nkat/g,局灶性脑梗死组于光照后3h开始明显升高(10.469±0.600)nkat/g,12h达高峰(15.486±0.650)nkat/g,24h开始下降(11.052±0.617)nkat/g,72h恢复至正常水平(7.418±0.617)nkat/g。③髓过氧化物酶活性变化稍滞后于肿瘤坏死因子α的表达,相关性分析示二者呈正相关(r=0.953,P<0.01)。结论:在光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死急性期,肿瘤坏死因子α表达水平与髓过氧化物酶活性呈正相关,提示肿瘤坏死因子α可诱导炎性细胞侵入缺血脑组织,参与脑缺血早期的炎症反应过程。     

大鼠局灶性脑梗死后神经细胞凋亡与坏死的时空动态演变

目的：探讨大鼠局灶性脑梗死后神经细胞凋亡与坏死的时间、空间分布的动态演变及二时空、时效关系的比较。方法：采用光化学法制作大鼠局灶性脑梗死的模型，利用苏木精-伊红染色与TUNEL技术观察局灶性脑梗死3～48h，3～6d后神经细胞凋亡与坏死情况。结果：坏死细胞主要集中于梗死区，凋亡细胞分布于半暗带区，二均呈半球状向四周放射性扩展；光照后3h梗死中心有大量坏死细胞出现，而凋亡细胞于梗死后6h才出现，随着梗死时间的延长，二均有明显的增加，坏死细胞于梗死后24h达高峰，凋亡的神经细胞在3d达高峰。结论：局灶性脑梗死后坏死细胞主要位于梗死区，凋亡细胞主要分布于半暗带区，并均呈半球状向四周放射性扩展。细胞凋亡的出现较晚，可能使抗凋亡成为治疗脑梗死的一种有效的途径之一。     

ICAM-1与脑缺血再灌注损伤研究进展

急性缺血性脑卒中的本质是脑血流障碍造成的脑损害．在时间窗内早期恢复血流有利于缩小梗死范围、减轻神经损害。目前早期溶栓是治疗急性缺血性脑卒中最有效的措施。但由于溶栓时间窗（≤3h）的限制，只有少数（约5％）的病人得益于溶栓治疗。同时。由于溶栓后再灌注引起的颅内出血、脑水肿等严重并发症也限制着溶栓治疗的推广应用。如何减轻再灌注损伤成为了提高急性缺血性脑卒中疗效的关键之一。许多临床试验以离子通道、氧自由基、兴奋性氨基酸受体为靶点进行神经保护性治疗。但结果令人失望，目前研究的注意力已转向与脑缺血再灌注损伤有关的炎症反应。大量证据表明。急性炎症反应在脑缺血再灌注损伤中起着重要作用。因此阻断炎症级联反应可能是改善脑缺血再灌注损伤的理想策略。脑缺血和再灌注早期产生的黏附分子、细胞因子及中性粒细胞聚集构成了炎症反应的基础。     

白花丹参叶制剂对小鼠局灶性脑梗死的保护性研究

目的：探讨白花丹参叶制剂预处理对局灶性脑梗死的保护作用及机制。方法：小鼠随机分为假手术组、局灶性脑梗死组、低剂量白花丹参组（10g／k）、中剂量白花丹参组（20g／k）、高剂量白花丹参组（40异／kg），采用光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死模型，ELISA法检测梗死侧皮层细胞间粘附分子-1（ICAM—1）的表达，比色法检测髓过氧化物酶（MPO）的活性，2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）测定梗死体积。结果：局灶性脑梗死组ICAM—1表达3～12h依次升高。与局灶性脑梗死组比较，白花丹参三个剂量组ICAM—1表达均降低，三个剂量组之间比较依次降低。MPO活性时程、剂量规律基本同ICAM—1表达。与局灶性脑梗死组比较，三个剂量梗死体积均有缩小，三个剂量组之间比较依次降低，其中中、高剂量组缩小显著。结论：白花丹参叶制剂预处理对小鼠局灶性脑梗死有保护作用，并有剂量依赖性趋势，其机制之一可能与降低梗死侧皮层ICAM—1的表达、减少中性粒细胞浸润有关。     

肝病患者血浆vWF前肽与纤溶因子水平测定的临床意义

肝炎肝硬化是我国目前常见的肝脏疾病，发病率高，治疗效果差，出血是肝硬化患者死亡的重要原因。vWFpp（von Willebrand factor propeptide）是vWF前体转化为成熟vWF过程中，在内皮细胞被剪切下的蛋白片断，其功能比较复杂。它在肝硬化患者血液中的含量及功能目前鲜见报道。为了解肝硬化患者凝血因子以及抗凝和纤溶功能的变化，本研究对肝硬化患者血浆vWF、vwFpp和纤溶因子水平进行测定。     

体外灌注实验测定丹酚酸B对小鼠血小板粘附功能的影响

目的探讨不同浓度丹酚酸B对小鼠血小板粘附凝集功能的影响。方法用不同浓度的丹酚酸B加入小白鼠血液中,以生理盐水做对照,采用体外血液灌注的方法,在低切变率(300 S-1)下观察血小板在胶原蛋白基质上的粘附形态,计算粘附面积。结果浓度为400 mg/L、800 mg/L及1 200 mg/L的丹酚酸B组血小板粘附面积分别为9.4%±1.2%、7.6%±1.1%和3.1%±0.5%,而对照组血小板粘附面积为15.9%±2.6%,组间比较差异均有显著性(P<0.05或P<0.001);对照组血小板多粘附聚集成块,单个粘附少见,而丹酚酸B作用组随浓度增加,形态多见疏松散在、单个舒展的三角形或多角形。结论利用鼠胶原蛋白包被膜进行血小板的体外灌注实验,具有方便、直观地研究血小板的体外粘附面积和形态的优点,同时表明丹酚酸B具有明显的抗血小板粘附凝集作用。     

决明子生芽转化有机硒的效果研究

目的：探讨决明子生芽转化有机硒的效果。方法：利用透析方法将富硒决明子芽中的有机硒和无机硒分开，用石墨炉原子吸收光谱法测定富硒决明子芽中的总硒含量和无机硒含量，计算出决明子芽的有机硒转化率。结论：培育时间对决明子芽有机硒转化率由一定影响，在本实验条件下，48h是培育富硒决明子的适宜时间段。