严重颈深部化脓性感染临床诊疗分析

目的分析严重颈深部化脓性感染患者的临床特征、诊断和治疗。方法回顾性分析2002年1月~2005年4月间22例严重颈深部化脓性感染患者的临床资料。结果患者均为单侧发病,除表现为典型的感染症状外,同时伴有不同程度的呼吸困难、吞咽疼痛、张口受限、颈部进行性活动受限等。14例患者行脓液细菌培养,其中6例呈阳性。22例中14例经非手术抗感染治疗痊愈。8例在抗感染治疗同时进行脓肿切开引流术;术前1例行颈部正侧位摄片,7例行颈部增强CT,均显示脓肿形成;术后除1例因并发脑梗死及多脏器衰竭死亡外,其余均治愈出院。结论影像学检查对颈深部化脓性感染术前诊断和系统性治疗具有重要意义。细菌培养为明确病因及制定有效的治疗方案提供了可靠依据。     

重组杆状病毒载体介导大鼠螺旋神经节细胞基因转染的研究

目的探讨重组杆状病毒（baculovirus，Bac）作为内耳螺旋神经节细胞基因转染载体的可行性及其转染特点。方法应用Bac—to—Bac杆状病毒表达系统制备携带绿色荧光蛋白（greenfluorescentprotein，GFP）的杆状病毒载体（Bac—GFP），以不同感染复数（multiplicities of infection，MOI）的病毒和不同浓度的丁酸钠转染大鼠螺旋神经节细胞，通过激光共聚焦显微镜和流式细胞仪检测细胞转染率和绿色荧光蛋白表达强度，并观察杆状病毒和丁酸钠对螺旋神经节细胞的毒性。结果杆状病毒可以高效转染螺旋神经节细胞，转染效率达77．69％。Bac—GFP转染率和表达强度随着MOI和丁酸钠浓度的提高而提高。GFP在转染后6h开始表达，第2天达到最高。重组杆状病毒MOI小于800以及丁酸钠终浓度小于或等于10mmol／L时，对螺旋神经节细胞没有明显细胞毒性。结论重组杆状病毒可以在体外高效安全转染内耳螺旋神经节细胞。     

重组杆状病毒载体介导新生大鼠耳蜗Corti器体外模型基因转染研究

目的建立新生大鼠耳蜗Corti器体外培养模型,探讨重组杆状病毒作为内耳基因转染载体的可行性及其转染特点。方法应用Bac-to-Bac杆状病毒表达系统制备重组杆状病毒Bac-GFP,建立新生大鼠耳蜗Corti器体外模型,加入携带报告基因的病毒悬液,观察外源基因表达情况。结果耳蜗Corti器体外培养48小时后,培养组织生长良好。Bac-GFP联合丁酸钠可以高效转染毛细胞和螺旋神经节细胞,同时并没有改变Corti器的正常结构。结论新生大鼠离体内耳组织转基因培养法是内耳基因治疗实验研究的一种可行方法。杆状病毒可以在体外高效、安全、快速的转染毛细胞和螺旋神经节细胞,有希望成为内耳基因治疗的新型载体。     

永生化人食管鳞状上皮细胞系的建立及其染色体不稳定性的研究

[目的]建立永生化人食管鳞状上皮细胞系，并研究细胞永生化过程中以及食管肿瘤细胞染色体的不稳定性。[方法]用人乳头状瘤病毒16型E6／E7（HPV16E6／E7）转染正常人食管鳞状上皮细胞，连续传代培养，检测HPV16E6／E7基因的整合情况及其表达，并对不同代次永生化细胞及食管肿瘤细胞进行端粒荧光原位杂交（FISH）检测和分裂后期细胞形态分析。[结果]HPV16E6／E7基因转染至人食管鳞状上皮细胞后，增殖旺盛，已传至第75代。在细胞危机期（第13和第17代），TTAGGG端粒缺失数为6．0±1．2和4．7±1．5（缺失率分别为6．7％和5.3％）．细胞间桥的出现率为28．0％～30．9％。细胞永生化以后（第47代），端粒缺失数减至2．6±0．7（缺失率3％），细胞间桥出现率降至3．6％，与危机期的比较差异有统计学意义，而与肿瘤细胞的分裂异常相一致。在细胞永生化过程中，细胞间桥的出现率与端粒的缺失率呈正相关性。[结论]HPV16E6／E7基因可以导致人食管鳞状上皮细胞永生化，在此过程中存在较多端粒缺失和细胞间桥，表明染色体的不稳定性在细胞永生化和恶性转变过程中起到重要作用。     

自拟方治疗小儿遗尿

小儿遗尿是指3岁以上小儿睡眠中小便自遗，醒后方觉的一种病症。临床上颇为多见，多由于小儿智力未健，排尿的正常习惯尚未形成，因而未能自主排尿。中医认为脾主运化水湿，脾气不足，中气下陷，则上虚不能制下，无权约束水道而遗尿。肾主闭藏，开窍于二阴，司二便，肾气不足下元虚寒，不能温气化水，闭藏失职而尿自遗。因此该病多由于脾肾气虚，下元虚寒，膀胱虚冷，无力制约尿道所致。笔者用温肾益脾，固涩止遗法治之，收效极佳。     

前庭内壁对内耳道手术的解剖学研究

经乳突经迷路进路至内耳道的手术，临床指征较多。作者通过３０耳的解剖学研究，发现有关前庭内壁结构及前庭内壁与内耳道之间关系密切，并提出经前庭内壁的“后迷路三角”定位法。它与目前常用的几种内耳道定位法并无矛盾，而且更有可取性，系既安全又实用的术式，尤易为初学者所掌握。     

以颈部肿块为表现的木村病1例

资料患者男性,35岁。因左侧颈部淋巴结肿大伴皮肤瘙痒半年余就诊。2014年10月血常规:嗜酸性粒细胞计数为4.78×109/L,百分比为43.01%。入院体格检查:左侧颈部及双侧腹股沟可扪及多枚肿大淋巴结,最大约1.5 cm×3.0 cm,质中,表面光滑,活动可,无压痛。左侧额部可见条索状隆起血管。入院血常规:嗜酸性粒细胞计数为4.70×109/L,百分比达     

变应性因素对慢性鼻-鼻窦炎影响的研究

目的:探讨变应性因素与慢性鼻-鼻窦炎(CRS)疾病严重程度之间的相关性以及其对CRS的病情发展和转归的影响.方法:101例CRS患者进行变应性因素血清相关指标检测:血清总IgE浓度、血清特异性变应原IgE半定量检测、血清嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)浓度及病史询问、Lund-Mackay CT系统评分.结果:CRS组血清总IgE浓度及血清ECP浓度均高于正常对照组(P＜0.01);CRS组血清总IgE浓度增高发生率及血清ECP浓度增高发生率随着临床分型的加重而显著增加,并且在有既往相关手术史的患者中较无相关手术史患者中亦有显著增高(P＜0.05);血清总IgE浓度及血清ECP浓度增高患者的平均Lund-Mackay CT评分较浓度正常患者CT评分有显著性增高.CRS组血清特异性变应原IgE半定量检测阳性率为67.32%,强阳性率27.72%;各分型之间特异性变应原强阳性率差异有统计学意义(P＜0.05);有既往相关手术史的患者变应原强阳性率较无手术史患者的强阳性率显著性增高(P＜0.05);变应原强阳性患者CT评分较阴性患者CT评分有显著性增高(P＜0.05).结论:变应性因素对CRS的病变程度有一定负面作用,是影响疾病严重度及手术预后的不良因素.     

针刺疗法与重复经颅磁刺激治疗脑卒中后抑郁的对比研究

目的比较针刺疗法和重复经颅磁刺激治疗脑卒中后抑郁患者的疗效,为该病临床治疗手段的选择与组合提供理论依据。方法将88例脑卒中后抑郁的患者根据治疗方法和时间段的不同分为对照组(46例)和观察组(42例),对照组接受综合康复+针刺疗法,观察组接受综合康复+重复经颅磁刺激治疗,治疗前及治疗4周后比较2组患者的HAMD评分、NIHSS评分及生活质量SF-36评分,比较2组患者疗效。结果治疗后,2组患者HAMD评分及NIHSS评分均较治疗前明显降低(P均0.05);治疗后观察组HAMD评分及NIHSS评分降低较对照组更明显(P均0.05);治疗后,2组患者生活质量均较治疗前明显提高(P均0.05);但治疗后2组患者生活质量及疗效比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论重复经颅磁刺激治疗脑卒中后抑郁具有针刺疗法同等的效果,但短时间内不能充分说明其疗效要更优于针刺疗法。     

慢性鼻-鼻窦炎易感性与白细胞介素4和10基因多态性的关系

目的 研究白细胞介素( interleukin,IL)4基因启动区33、590位点以及IL-10基因启动区1082位点的基因多态性与上海地区汉族人群中慢性鼻-鼻窦炎(又称鼻窦炎,chronic rhinosinusitis,CRS)易感性之间的关系.方法 选取上海地区汉族人群中的CRS患者123例,健康对照239例作为研究对象,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)技术检测IL-4基因33和590位点基因型,用扩增耐突变系统-聚合酶链反应( amplification refractory mutation system-polymerase chain reaction,ARMS-PCR)技术检测IL-10基因1082位点基因型,采用SAS 8.2统计软件对实验结果进行X2检验.结果 IL-4基因33位点各等位基因频率在病例组与对照组分别为C:28/90,T:218/388,差异有统计学意义(x2=6.6013,P=0.0102);590位点分别为C:34/95,T:212/383,差异有统计学意义(x2=6.6013,P=0.0304),经Bonferroni校正后,33位点差异仍有统计学意义(P ＜0.025).33位点TT基因型和590位点TT基因型频率在病例组分别为97、91,在对照组分别为159、147,其携带者患CRS的风险分别增加至1.818倍(P=0.0236,95％可信区间为1.084 ～3.050)和1.838倍(P=0.0147,95％可信区间为1.127～2.997),这两个位点存在连锁不平衡(D’=0.77,r2 =0.54),形成的T/T单倍型携带者患CRS风险增加至1.653倍(P=0.013,95％可信区间为1.107 ～2.469);IL-10基因1082位点仅发现AG和AA两种基因型,二者的组间分布无差异.结论 IL-4基因33和590位点基因多态性与CRS发病相关,33T/590T单倍型是CRS易感性的独立危险因素,IL-10基因1082位点多态性与CRS发病无相关性.