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101.
102.
目的 探讨 β 链蛋白 ( β catenin)在进展期胃癌转移淋巴结内癌细胞的再表达情况及其临床意义。方法 用免疫组织化学染色的方法检测并比较 β catenin在 96例进展期胃癌原发灶组织与其79例转移淋巴结内癌细胞的表达情况 ,并结合临床病理资料与随访结果进行综合分析。结果 79例转移淋巴结中 ,2 3例 ( 2 9%)出现了癌细胞 β catenin的再表达 ,再表达阳性组的 5年生存率是 9%,阴性组是2 0 %,二者差异非常显著 ( P <0 .0 1)。结论 β catenin在进展期胃癌转移淋巴结内癌细胞的再表达是存在的 ,并对癌细胞在转移灶的聚集生长起着重要作用 ;比较其在原发灶和转移淋巴结内癌细胞的表达情况可作为一个胃癌预后的新指标 相似文献
103.
目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)在结直肠癌组织的表达与肿瘤生物学特征、微血管生成及淋巴管生成的关系及其抑制剂塞来昔布的抗肿瘤作用和机制.方法 应用免疫组化方法 检测64例结直肠癌组织中COX-2的表达、微血管形成及淋巴管生成,分析其相关性及与临床病理参数联系.临床晚期直肠癌患者7例,给予塞来昔布灌肠治疗15天,对活检肿瘤组织微血管及淋巴管进行对比.结果 COX-2的表达与结直肠癌的分期(P=0.003)和组织学类型(P=0.004)相关;COX-2高表达组微血管密度(MVD)和淋巴管密度(LVD)均高于COX-2低表达组(P<0.05).塞来昔布灌肠治疗后直肠癌微血管密度下降,淋巴管密度无差异.结论 COX-2可能通过促进淋巴管及微血管生成参与了结直肠癌的发生与发展.COX-2抑制剂塞来昔布可抑制直肠癌微血管生成. 相似文献
104.
目的 探讨细胞周期调控因子在大肠癌中的表达及其与大肠癌临床病理特征的关系.方法 应用免疫组化S-P法对70例大肠癌组织及距癌灶3 cm以外的癌旁组织,10 cm以外的正常组织中CyclinD1、CDK4、和p16进行检测.结果 CyelinD1和CDK4在大肠癌中过度表达,分别为36/70(51.4%)和28/70(40.0%),并与肿瘤的分化程度呈反比,有淋巴结转移的大肠癌,其CyclinD1和CDK4的阳性率分别为70.0%和60.0%,无淋巴结转移的大肠癌阳性率分别为44.0%和32.0%,两者相比差异有显著性(P《0.05),p16在大肠癌中为低表达33/70(47.1%),癌旁组织和正常组织中p16的表达分别为57.1%和71.4%,CyclinD1与CDK4呈正相关关系(P《0.05).CyelinD1与p16呈负相关关系(P《0.05).结论 CyclinD1、CDK4的过度表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移密切相关;CyclinD1的过度表达和p16的低表达在大肠癌发生中起协同作用;大肠癌的发生机制涉及CyclinD1、CDK4和p16调节环路中多个基因的异常. 相似文献
105.
106.
肺囊肿CT表现及其病理改变 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨肺囊肿CT表现形式及其病理改变。方法CT扫描且有手术及病理证实的肺囊肿病例49例共155个病灶,CT观察病变部位、数目、形态、大小、密度、囊壁厚度及周围肺野改变。病理改变以手术所见及病理报告为准。结果CT扫描表现为薄壁含有气囊腔106个,周围肺野无条索影渗出实变、病理报告为单纯肺囊肿。CT扫描表现为薄壁含气囊腔41个,周围肺野可见条索影和/或渗出实变,病理改变为肺囊肿合并感染13个,肺囊肿合并灶性纤维组织增生28个。CT扫描表现为软组织密度肿块8个,其中肺囊肿合并出血1个,肺囊肿合并灶性纤维组织增生及肉芽肿形成3个,肺囊肿合纤维组织增生及炎性假瘤形成4个。结论肺囊肿CT表现形式有3种类型,即薄壁囊腔型、厚壁囊腔型、肿块样型。 相似文献
107.
目的 探讨钙黏蛋白 链蛋白 (Cadherin catenin)复合体在进展期胃癌转移淋巴结的再表达及其临床意义。方法 用免疫组织化学染色的方法检测并比较上皮钙黏蛋白 (E cadherin) ,α 和 β 链蛋白 (catenin)在 96例胃癌原发灶与 79例转移淋巴结内的表达 ,并结合临床病理资料与随访结果进行综合分析。结果 79例转移淋巴结中 5 2例 (66%)出现了一个或多个蛋白分子的再表达 ,并与肿瘤的临床病理分期密切相关 ;再表达阳性组和阴性组的 5年生存率分别是 8%和 3 3 %,两者差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 钙黏蛋白 链蛋白复合体在进展期胃癌转移淋巴结的再表达对癌细胞在转移灶的聚集生长起着重要作用 ,可作为胃癌预后的一个新指标。 相似文献
108.
目的观察胸腺肽αl(Ted)联合结肠癌细胞裂解物致敏树突状细胞(LyDCs)对人源化免疫重建裸鼠结肠癌的免疫治疗效应。方法常规DCs负载结肠癌细胞裂解物制备LyDCs疫苗,流式细胞仪(FCM)检测Tαl体外刺激前、后的LyDCs表型。HT-29结肠癌裸鼠模型成瘤后,经尾静脉注射人外周血T淋巴细胞6×10^6个/只,2d后,FCM检测裸鼠外周血人源性CD4^+、CD8^+T细胞;将人源化免疫重建裸鼠分为3组,分别用LyDCs+Tctl、LyDCs和生理盐水皮下免疫注射治疗;治疗后7d,体外观察各组裸鼠脾脏淋巴细胞的肿瘤杀伤作用及IFN-γ、IL4分泌水平,实验结束时,观察LyDCs联合Tctl对荷瘤裸鼠的体内抑瘤作用。结果LyDCs的表型HLA.DR、CD80、CD86、CD83较刺激前明显上调;免疫重建裸鼠均检测到人源性CD4^+、CD8^+T细胞;LyDCs+Tctl组裸鼠脾脏T淋巴细胞的肿瘤杀伤作用与LyDCs组比较差异有统计学意义(P〈0.01),LyDCs+Ted组T细胞的IFN-γ分泌水平与LyDCs组比较差异有统计学意义(P〈0.01);接种HT-29细胞58d后,LyDCs+Tαl组、LyDCs组抑瘤率分别为60.41%、37.20%,两组之间抑瘤效应比较差异有统计学意义(P〈0.01),两组的抑瘤效应与对照组比较分别(P〈0.01)。结论Tαl能增强LyDCs诱导的CD4^+,Th1细胞反应和CTLs杀伤效应,对DCs疫苗的抗癌免疫治疗功效具有明显的放大作用。 相似文献
109.
目的 观察塞来昔布或联合奥沙利铂对人结肠癌裸鼠移植瘤生长的影响并探讨其机制.方法 用人结肠癌HT-29细胞建立移植瘤模型,将裸鼠随机分为对照组、奥沙利铂组、塞来昔布组、联合用药组.给予相应药物35 d后,取移植瘤组织检测COX-2,VEGF mRNA和微血管密度.结果 塞来昔布组、奥沙利铂组和联合用药组抑瘤率分别为34.94%、30.53%和62.87%.奥沙利铂组COX-2,VEGF表达显著高于对照组(分别P<0.05).奥沙利铂组微血管密度与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).塞来昔布组和联合用药组COX-2,VEGF和MVD与对照组比较均显著下降(分别P<0.05).结论 塞来昔布可抑制人结肠癌裸鼠移植瘤的生长和肿瘤血管生成.塞来昔布增加了奥沙利铂的抗肿瘤效果. 相似文献
110.
人类免疫系统已进化到能保护宿主免受感染,但人们更充满期望的是如何利用它的潜在保护机能识别和清除肿瘤细胞。近年来,随着对肿瘤免疫机制的不断了解、新的肿瘤基因的不断发现、以及对树状细胞(DC)独特功能的进一步了解,肿瘤免疫治疗及肿瘤疫苗的研究已成为本世纪的研究热点。 研究结果表明,肿瘤免疫耐受的机制可能有:(1)肿瘤抗原的免疫原性弱;(2)肿瘤细胞表面主要组织相容复合分子(MHC)、协同刺激因子及黏附因子的表达下调;(3)肿瘤患者DC表面共刺激分子的表达缺失或下调;(4)肿瘤产生某 相似文献