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目的 研究蒙药蓝刺头提取物对D-半乳糖诱导的骨质疏松症的干预作用及代谢机制。方法 选取12周龄雄性Wistar大鼠36只,采用数字随机分组法分为空白组,模型组,骨疏康组,蓝刺头高、中、低剂量组,每组6只。除空白组外其余各组大鼠每日按120 mg/kg腹腔注射D-半乳糖,持续注射8周后,蓝刺头高、中、低剂量组分别按878、439、219.5 mg/kg灌胃给药,骨疏康组按105.1 mg/kg灌胃给药,每日1次,连续给药8周。末次给药后,腹主动脉取血,采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中骨代谢指标[羟脯氨酸(HYP)、碱性磷酸酶(ALP)]及氧化应激指标[总抗氧化能力(TAOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]含量;采用正电子发射断层显像/X线计算机体层成像仪(PET/CT)分析各组大鼠右侧胫骨微结构变化;同时借助代谢组学技术研究蓝刺头对骨质疏松症模型大鼠代谢的调节作用。结果 与空白组相比,模型组大鼠HYP、ALP、MDA、骨表面积/骨体积比值(BS/BV)、骨小梁间距(Tb·Sp)均显著升高(P<0.05),TAOC、SOD、骨密度(BMD)、骨体积分数(BVF)、... 相似文献
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目的:以红花在血、脑中移行成分为基础,结合网络药理学筛选红花干预心脑轴的靶点、网络,进而明确红花在心脑轴协同起效的物质基础及作用机制。方法:采用HPLC-Q-Exactive-MS/MS对红花血、脑中移行成分进行鉴定;利用Swiss Target Prediction与SuperPred数据库实现对血和脑中移行成分的靶点预测。在疾病数据库中搜索心脑轴相关的疾病靶点,利用Cytoscape软件构建"血、脑中移行成分-靶点-疾病"网络模型,借助String数据分析平台进行蛋白互作(Protein-protein interaction,PPI)网络分析,运用DAVID数据库对核心靶点开展GO (Gene Ontology)富集分析和KEGG (Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)通路分析。对度值分别位居前十位的血、脑移行成分和靶点进行分子对接,探究红花心脑轴协同起效的物质基础及作用机制。结果:确定入血且入脑成分30个,通过网络药理分析得到红花心脑轴协同起效的核心靶点48个。对以上核心靶点进行GO和KEGG分析,红花心脑轴协同起效的信号通路主要包括磷酸肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)-蛋白激酶B (protein kinase B,Akt)、缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)等信号通路。分子对接结果显示,活性成分与核心靶点结合效果良好。结论:红花中的羟基红花黄色素A、醌式红花苷、野黄芩素、芹菜素、绿原酸、山柰酚-3-O-芸香糖苷等活性成分可能为红花心脑轴协同起效的物质基础,以上活性成分可能通过干预AKT1、TP-53、TNF等靶点,对PI3K-Akt、HIF-1、AGE-RAGE等信号通路在一定程度上起到调节作用,从而发挥心脑轴协同治疗作用。 相似文献
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目的:采用Box-Behnken设计-响应面法优化加味塔布森-2水提工艺,并对其体外药效进行考察。方法:采用响应面法,以咖啡酸、京尼平苷酸2种成分的质量分数为综合得分,优选出浸泡时间、料液比、提取时间和提取次数的最佳值。将最优工艺下提取物与核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand, RANKL)诱导的RAW264.7细胞共培养5 d,随后以抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,显微镜下观察TRAP(mL·g-1)阳性细胞状态,评价提取物的体外药效。结果:选取提取时间、浸泡时间以及料液比为考察因素,以咖啡酸和京尼平苷酸含量的综合评分为评价指标,经响应面法优化,得到的最佳提取条件:浸泡时间为540 min,料液比为1∶12(g·mL-1),提取时间为44 min,提取次数为2次。此条件下所得的提取物对RANKL诱导的RAW264.7细胞有明显抑制作用,可减少TRAP阳性细胞,并抑制多核生成。结论:运用响应面分析法优选的加味塔布森-2水提工艺重复性好、稳定可行,且具有... 相似文献