立位+下身负压时心率变异谱的变化

心率变异分析是一种无损伤性的心血管自主神经调节功能评价技术 ,在临床和医学研究中得到广泛的应用 ,在航天医学的研究中也作为观察失重或模拟失重对人心脏自主神经调节功能影响的一种无损伤方法。为了进一步了解心率变异谱分析方法在航天医学研究中的应用价值。本研究采用负荷量较大的立位加下身负压方法 (HUT L BNP) ,观察被试者实验中的心率变异 (HRV)谱参数的改变 ,以了解 HU T L BNP时心血管自主神经调节的特点。　　实验方法是记录了 11名男青年在 75°立位加 - 4.0 k Pa下身负压 (HUT L BNP) 2 0 min期间心电、血压的变化…     

Alterations in cardiac structure and function in a modified rat model of myocardial hypertrophy

This study was aimed to establish a stable animal model of left ventricular hypertrophy （LVH） to provide theoretical and experimental basis for understanding the development of LVH. The abdominal aorta of male Wistar rats （80-100 g） was constricted to a diameter of 0.55 mm between the branches of the celiac and anterior mesenteric arteries. Echocardiography using a linear phased array probe was performed as well as pathological examination and plasma B-type natriuretic peptide （BNP） measurement at 3, 4 and 6 weeks after abdominal aortic constriction （AAC）. The results showed that the acute mortality rate （within 24 h） of this modified rat model was 8%. Animals who underwent AAC demonstrated significantly increased interventricular septal （IVS）, LV posterior wall （LVPWd）, LV mass index （LVMI）, cross-sectional area （CSA） of myocytes, and perivascular fibrosis; the ejection fraction （EF）, fractional shortening （FS）, and cardiac output （CO） were consistently lower at each time point after AAC. Notably, differences in these parameters between AAC group and sham group were significant by 3 weeks and reached peaks at 4th week. Following AAC, the plasma BNP was gradually elevated compared with the sham group at 3rd and 6th week. It was concluded that this modified AAC model can develop LVH, both stably and safely, by week four post-surgery; echocardiography is able to assess changes in chamber dimensions and systolic properties accurately in rats with LVH.     

模拟失重对大鼠红细胞变形性的影响

In order to investigate the mechanism of space anemia, the erythrocyte deformability membrane fluidity and cell shape in 7, 15, 30 day tail-suspended rats were observed. The results were: (1) erythrocyte deformability (DImax and IDI) in suspended rats was significantly lower than that in the control on the 7th day (P<0.05), and had a further decrease on the 15th day (P<0.01), but a recovery was found on the 30th day (P<0.05). (2) membrane fluidity in suspended rats was markedly lower than that in the control group on the 15th and 30th day, degrees of fluorescence polarization was increased (P<0.01), but there was no change on the 7th day. (3) percentage of erythrocytes with abnormal shape in suspended rats was higher than that in the control group during the whole experimental period. The results indicate that the changes of rheological and morphological properties of red cell were induced by simulated weightlessness (SWL), which may be an important cause of space anemia.     

神经肽Y对大鼠心肌细胞胞浆及核内游离钙浓度的影响

目的:观察不同时限内神经肽Y(NPY)对心肌细胞胞浆及核内游离钙浓度的作用。方法:用Fluo3AM荧光标记细胞内游离钙离子,用NPY(100nmol/L)刺激WISTAR乳鼠心肌细胞,检测0min、5min、10min及24h内心肌细胞胞浆及核内钙离子浓度变化。结果:加入100nmol/LNPY即刻至10min内,心肌细胞胞浆及核内钙含量差异均无显著性。经100nmol/LNPY刺激24h后,心肌细胞胞浆钙含量(16.81±2.1)明显高于对照组(7.45±1.96)(P<0.01),核内钙含量(30.65±4.06)也显著高于对照组(15.64±2.16)(P<0.01)。结论:较长时间的NPY刺激可导致心肌细胞胞浆及核内钙浓度增加。     

神经肽Y对大鼠心肌细胞Ca2+-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响

目的 探讨神经肽Y对大鼠心肌细胞ca2+-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)的影响.方法 原代培养SD乳鼠心肌细胞,分为对照组(n=6)和神经肽Y组(n=6),神经肽Y组加入终浓度为100 nmol/L的神经肽Y,对照组不进行处理.处理15 min后采用同位素32P掺人法检测心肌细胞CaMK Ⅱ活性,免疫印迹法(Western blotting)检测磷酸化CaMK Ⅱ(p-CaMK Ⅱ)蛋白表达;处理24 h后激光共聚焦显微镜下记录心肌细胞静息状态下细胞核Ca2+-浓度,实时定量PCR检测心肌细胞β-肌球蛋白重链(β-MHC)、心钠素mRNA表达.结果 神经肽Y刺激心肌细胞15 min后,神经肽Y组CaMK Ⅱ活性较对照组明显升高(336 094.80±10 744.61比273 301.50±16 737.99,P＜0.05),P-CaMK Ⅱ蛋白表达明显增加.神经肽Y刺激心肌细胞24 h后,神经肽Y组心肌细胞胞核Ca2+-浓度较对照组明显增加(226.87±17.37比84.04±6.50,P＜0.01);实时定量PCR显示β-MHC、心钠素mRNA表达亦明显增加.结论 神经肽Y通过增加心肌细胞胞核Ca2+浓度活化CaMK Ⅱ.CaMK Ⅱ可能在神经肽Y诱导心肌细胞肥大效应中起着重要作用.     

TGF-β1对体外培养的大鼠心肌细胞肥大和凋亡的影响

目的： 探讨转化生长因子β1（TGF-β1）对大鼠心肌细胞肥大和凋亡的影响。方法: 建立TGF-β1诱导的体外大鼠心肌细胞肥大模型。透射电镜观察心肌细胞形态。碘化丙啶（PI）染色标记法检测心肌细胞RNA含量。实时荧光定量PCR（Real time PCR）检测心肌细胞胚心基因肌球蛋白重链β亚型（β-MHC）的表达。TdT-FragEL染色检测心肌细胞凋亡。Annexin/7AAD双染法、直接免疫荧光标记法经流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率及心肌细胞中caspase-3水平。 结果: TGF-β1 刺激24 h后,心肌细胞β-MHC mRNA水平明显高于对照组（P<0.01）;PI染色结果TGF-β1组RNA含量明显增高,并呈剂量依赖性（P<0.01)。TdT-FragEL染色观察,TGF-β1可增加心肌细胞凋亡率（P<0.01)。与对照组相比,TGF-β1可明显上调心肌细胞中caspase-3（P<0.01）;TGF-β1诱导的心肌细胞凋亡率增加（P<0.01）。透射电镜观察TGF-β1可诱导心肌细胞肥大和凋亡。结论: TGF-β1可同时诱导心肌细胞肥大和凋亡,诱导凋亡可能与caspase-3有关。     

顺铂和阿霉素联合抑制舌鳞癌Tca8113细胞增殖

目的 观察顺铂和阿霉素联合作用对人舌鳞癌Tca8113细胞生长的抑制作用,以及对细胞周期和凋亡的影响.方法 不同浓度顺铂、阿霉素及两者联合作用于人舌鳞癌Tca8113细胞,用MTT法观察细胞增殖情况以及药物对细胞生长的抑制效应.用流式细胞仪观察细胞凋亡和细胞周期.结果 顺铂(r=0.538,P<0.01)和阿霉素(r=0.642,P<0.01)呈剂量和时间依赖性抑制Tca8113细胞生长.单独用1.25 μmol/L阿霉素作用24 h,对Tca8113细胞的生长无显著影响.不同浓度顺铂(2～10mg/L)单独作用24 h,仅10 mg/L浓度可显著抑制Tca8113细胞的生长(P<0.01).1.25 μmol/L阿霉素与顺铂联合应用24h后,4、6、8、10mg/L顺铂均可显著抑制Tca8113细胞生长,且与相应浓度的单独用药组比,差异均有统计学意义(均为P<0.001).1.25 μmol/L阿霉素、6 mg/L顺铂以及阿霉素1.25 μmol/L+顺铂6 mg/L均显著改变G_0～G_1期(50.00±0.32%,43.53±2.026%.50.77±3.83%)和s期(36.5±1.05%.40.8±2.52%,30.87±2.65%)细胞百分比(均为P<0.01),联合用药的作用较单一用药组更显著(P<0.05).上述药物对细胞凋亡的作用均不明显,联合用药后坏死细胞比例明显增加.结论 顺铂和阿霉素联合作用,可显著地抑制人舌鳞癌细胞分化增殖,并增强药物的细胞毒性作用.     

Ca2+/CaM-CaN途径参与神经肽Y诱导的大鼠心肌细胞肥大

目的 :探讨Ca2 CaM依赖的钙调神经磷酸酶(CaN)途径在神经肽Y(NPY)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法 :用NPY (10、10 0nmol·L-1)刺激WISTAR乳鼠心肌细胞 ,并用CaN特异性抑制剂环胞霉素A加以干预。应用3 H Leu掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率 ,用免疫印迹 (Western blot)和组织化学法分别测定心肌细胞内CaN α蛋白表达和CaN酶的活性。结果 :较高浓度NPY(10 0nmol·L-1)可明显增加心肌细胞3 H Leu掺入量(P <0 .0 5 ) ,加入CsA可阻断上述效应 ;NPY(10 0nmol·L-1)还可明显增加心肌细胞内CaN酶比活性 (P <0 .0 5 ) ,并刺激心肌细胞CaN α蛋白表达(P <0 .0 5 )。结论 :NPY可活化大鼠心肌细胞Ca2 CaM CaN途径 ,而CaN特异性抑制剂环胞霉素A可抑制NPY诱导的心肌肥大 ,说明Ca2 CaM依赖的钙调神经磷酸酶 (CaN)途径参与神经肽Y诱导的心肌细胞肥大效应。     

神经肽Y活化大鼠心肌细胞内Ca^2＋及钙调素依赖的钙调神经磷酸酶途径

目的 观察神经肽 Y （NPY）对心肌细胞内Ca^2＋及钙调素（CaM）依赖的钙调神经磷酸酶（CaN）信号传导途径的影响.方法 以NPY刺激心肌细胞.用环胞素A（CsA）特异性抑制CaN活性.应用Western印迹测细胞内CaN-α蛋白表达.采用组织化学法测CaN酶活性.用Fluo3-AM荧光标记法观察心肌细胞胞质及核内钙离子浓度变化.结果 加入100 nmol/L NPY刺激后,心肌细胞CaN酶活力较对照组明显增高（P＜0.05）,10 nmol/L NPY组和CsA 组（100 nmol/L NPY ＋ 5 μg/ml CsA） CaN酶活性与对照组相比,差异无统计学意义.100 nmol/L NPY组心肌细胞内CaN-α蛋白表达较对照组显著增高（P＜0.05）. 加入100 nmol/L NPY在10 min内,心肌细胞胞浆及核内钙含量与对照组相比,差异无统计学意义.经100 nmol/L NPY刺激24 h后,心肌细胞胞浆及核内钙含量明显高于对照组（P均＜0.01）.结论 NPY可活化心肌细胞内Ca^2＋及CaM-CaN途径.NPY刺激下产生的细胞内钙增加,可能是其活化CaN途径的始动环节.     

四组复方中药对模拟失重大鼠血液流变性的影响

目的:观察中药在对抗失重或模拟失重导致的血液循环状态紊乱中的作用。方法:采用大鼠头低位30°尾吊模型模拟失重对机体的影响,用四组(丹黄刺组、参川熟组、参山杜组、参银生组)复方中药对抗模拟失重大鼠血液流变学变化。结果:单纯尾吊导致大鼠体重明显降低(P<0.01),中、低切血粘度、纤维蛋白原含量、异形红细胞比例明显增高(P<0.01);红细胞最大变形指数、积分变形指数和血细胞压积明显降低(P<0.01)。中药组与单纯尾吊组相比,各指标均有不同程度地改善。结论:复方中药可有效改善尾吊导致的大鼠血液流变学异常。