消炎痛、硝苯吡啶治疗肾、输尿管绞痛60例

肾、输尿管绞痛一般应用杜冷丁加阿托品的对症治疗.我科1992年8月～1993年2月采用消炎痛、硝苯吡啶对症治疗本症60例,效果良好,并与传统药物治疗效果比较,现报告如下.临床资料临床诊断为肾、输尿管绞痛的132例患者,均有典型的绞痛表现,且KUB、B—US均证实为肾、输尿管结石,除外合并哮喘、低血压、阿斯匹林过敏、肠炎、孕妇及4小时内曾用过镇痛药、输液者12例,随机分组各60例,各组年龄、性别、体重和结石部位均无明显差异.     

中药归脾汤加减治疗对膀胱肿瘤局部切除术患者的影响

目的观察中药归脾汤加减对膀胱肿瘤局部切除术后患者生存及复发率的影响。方法选择接受手术治疗的膀胱肿瘤患者136例,患者均行局部切除术,术后对照组给予抗感染及膀胱灌注化疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用归脾汤加减,观察并统计术后2年、3年、5年的患者生存率及复发率。结果治疗组2年、3年、5年生存率均高于对照组,而复发率均低于对照组(均P0.05),有显著性差异。结论膀胱肿瘤术后应用归脾肠加减,能够使患者的生存率明显提升,降低术后的复发率。     

肾细胞癌组织中Mina53的表达及意义

目的：探讨Mina53（Myc—induced nuclear antigen53）在肾细胞癌中的表达及意义。方法：利用免疫组化SP法测定96例经HE病理确诊RCC组织和20例癌旁组织中Mina53的表达,并分析其结果与病理分级及临床分期之间的关系。结果：Mina53在癌旁组织和I期、Ⅱ期RCC组织中不表达或低表达,在Ⅲ期、Ⅳ期RCC组织中高表达,在Ⅳ期与Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期间的表达差异有统计学意义（P〈0．01）;在不同的病理分级G3与G2,G3与G1中表达差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：Mina53在RCC组织中的表达与临床病理分期、分级有关,随着病理分级和临床分期的升高而增强,MinaS3的高表达与肾细胞癌的临床进展有关。     

转移抑制基因KAI 1的研究新进展

KAI1/CD82是近年来发现并分离出的一个新的广谱肿瘤转移抑制基因,是跨膜4超家族(transmembrane4super-family,TM48F)成员之一。KAI1/CD82主要通过抑制癌细胞运动和侵袭力从而抑制肿瘤的转移。在富集四穿膜区蛋白(tet-raspanin,为TM4SF家族成员)的微小区域里,KAI1/CD82可以联合细胞黏附分子、生长因子、信号分子等与细胞迁移相关的重要蛋白质,并且通过下调这些蛋白质的功能从而抑制肿瘤细胞的转移。KAI1/CD82在浸润和转移性肿瘤的表达下调可能涉及到NFκB、p53、β-catenin等转录因子的复杂的基因外机制。本文就KAI1/CD82基因的特征、抑制肿瘤浸润和转移的机制作一系统综述。     

EphA 2和KAI 1蛋白在膀胱移行细胞癌组织中的表达及其意义

目的：探讨EphA 2蛋白和KAI 1蛋白的表达与膀胱移行细胞癌发生及浸润转移的关系以及两者表达的相关性。方法：采用免疫组织化学SP法,检测EphA 2蛋白和KAI 1蛋白在88例膀胱移行细胞癌组织及76例相应癌旁正常膀胱黏膜中的表达。结果：EphA 2蛋白在癌组织中的表达明显高于其癌旁正常黏膜（P〈0.01）;随着膀胱癌病理分级的升高,EphA 2蛋白的表达逐渐增加（P〈0.05）;在浸润性膀胱癌中的表达明显高于表浅性膀胱癌患者（P〈0.05）;有淋巴结转移组的表达明显高于无淋巴结转移组（P〈0.05）。KAI 1蛋白在癌组织中的表达明显低于癌旁正常膀胱黏膜（P〈0.01）;随着膀胱癌病理分级的升高,KAI1蛋白的表达逐渐减少（P〈0.01）;KAI 1在浸润性膀胱癌中的表达明显低于表浅性膀胱癌患者（P〈0.05）;有淋巴结转移组的表达明显低于无淋巴结转移组（P〈0.05）。EphA 2蛋白和KAI 1蛋白的表达在有淋巴结转移的患者中呈显著负相关（P〈0.05）。结论：EphA 2蛋白的高表达和KAI 1蛋白的低表达与膀胱移行细胞癌的发生及浸润转移有关。     

雷帕霉素对人前列腺癌PC-3细胞的作用及其机制

背景与目的：哺乳动物细胞中雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,mTOR）信号途径调节细胞生长、增殖、存活和凋亡。本实验是研究雷帕霉素对前列腺癌PC-3细胞的作用及其机制。方法：培养前列腺癌PC-3细胞,采用MTT法检测雷帕霉素1nmol／L作用24h、36h、48h、72h后PC-3细胞增殖的改变,流式细胞术检测作用不同时间细胞周期的改变,Western blot检测雷帕霉素作用PC-3细胞24h、36h、48h、72h后raptor、rietor、Akt、pS6k1-T389、pAkt-s473的表达情况。结果：MTT结果显示雷帕霉素在作用24h时,促进了PC-3细胞增殖,但在36h显著抑制PC-3细胞增殖（P〈0．01）,72h时抑制作用更明显。FCM结果显示雷帕霉素作用24h时S期细胞有所增加,但作用36、48、72h后PC-3细胞的G1期细胞逐渐增加,使PC-3细胞周期主要阻滞在G。期。Western blot检测结果显示雷帕霉素作用24h时显著抑制raptor和pS6k1-T389的表达（P〈0．01）;rictor、Akt表达并没有显著变化;pAkt-s473表达在雷帕霉素作用24h时反而显著增加（P〈0．01）,但在36h后即被显著抑制,72h几乎完全被抑制（P〈0．01）。结论：延长雷帕霉素作用时间可抑制PC-3细胞增殖,其机制可能与雷帕霉素阻滞细胞周期、抑制Akt磷酸化有关。