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本文对37例形态学上确认为急性淋巴细胞白血病患者(ALL)的免疫表型、T细胞受体(TCR)γ、δ链基因以及免疫球蛋白重链(IgH)基因的重组进行了研究。根据免疫表型分析,有26例为B系ALL,8例为T-ALL,2例为急性未分化白血病(AUL)及1例粒系白血病。发现在T-ALL中TCR基因的重组有时序性,δ基因的重组先于γ基因;在B系ALL中,绝大多数均发生γ和δ基因的重组和(或)缺失,且重组类型与T-ALL不同;相反,IgH基因的重组仅见于B系ALL。ALL基因型分析是非常有用的克隆标志,并为了解人类早期的淋巴细胞分化提供了重要资料。另外还证实TCRγ基因V-J接头部顺序的测定可以作为检测临床缓解期患者微小残余病变的克隆标志。 相似文献
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患儿男,13岁.腹痛腹泻5 d,皮肤黄染15 d.超声检查:胆囊增大,约10.0cm X 2.4 cm,腔内可见絮样低回声物.肝内胆管扩张,宽1.0 cm.肝门区胆总管扩张,宽2.0 cm,内见2.1 cm X 1.4 cm、1.7 cm×1.5 cm的低回声结节(图1),边界清晰规整,内回声不均匀减低,不随体位活动. 相似文献
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目的 观察TAT-N24穿膜融合多肽抑制前列癌细胞增殖的作用. 方法 用纯化的TAT-N24穿膜融合多肽处理前列癌PC3细胞,采用流式细胞仪检测细胞周期进程的改变, BrdU掺入法检测其对细胞DNA合成的影响,Western blot法检测细胞内AKT蛋白的磷酸水平的变化. 结果 ①细胞周期分布:空白组G0/G1期(56.9±6.1)%,S期(27.0±2.3)%,G2/M期(16.1±1.3)%;对照多肽组G0/G1期(57.9±4.8)%,S期(24.2±3.1)%,G2/M期(27.8±1.4)%;TAT-N24组G0/G1期(68.6±5.4)%(P<0.05),S期(19.4±1.5)%(P<0.05),G2/M期(12.3±1.4)%.②BrdU阳性细胞为空白组(37.9±3.2)%,对照多肽组(36.2±4.1)%,TAT-N24组(21.5±2.4)% (P<0.05) ;③AKT磷酸化水平组间差异无统计学意义. 结论 TAT-N24穿膜融合多肽能有效阻滞前列腺癌PC3细胞的细胞周期进程,并抑制其DNA合成.TAT-N24穿膜融合多肽有望成为有效的治疗前列腺癌的分子靶向药物. 相似文献
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Objective To elucidate the effect of hSavl expression on Mstl-mediated apoptosis in HeLa cells. Methods Plasmids pCMV-HA-hSav1 and pcDNA/4TO-Flag-Mst1 were constructed and cotransfected into HeLa cells. Triple immunofluorescent labeling of hSav1, Mst1 and nucleus was performed to determine their subcellular localization. Plasmids pCMV-HA-hSav1 and/or pcDNA/4TO-Flag-Mst1 were transfected into HeLa cells, and 36 hours later cisplatin (50 μmol/L) as a pro-apoptotic agent was added for 14 hours. Cell apoptosis was analyzed by annexin V/PI assay. Results Plasmids pCMV-HA-hSav1 and pcDNA/4TO-Flag-Mst1 were constructed and the authenticity of constructs was verified by sequencing. The binding in vitro showed that hSavl could be detect from the anti-Mstl immunoprecipitation complex. The immunofluorescent labeling showed that hSavl and Mstl had the same localization in cells. Overexpressed protein hSavl did not induce a significant cell apoptosis. However, co-expression of hSavl with Mstl resulted in a significant increase of apoptosis above the level seen with Mstl alone (24. 5% ± 2.4% vs. 39.3% ± 4.0%, P < 0. 05). Conclusion Our findings indicate that hSavl is a newly identified protein that interacts with Mst1 and a, augments Mst1-mediated apoptosis. 相似文献
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目的 观察hSav1蛋白高表达对Mst1介导的细胞凋亡的影响,探讨hSav1在Mst1介导的细胞凋亡中的作用.方法 构建蛋白hSav1的载体pCMV-HA-hSav1与蛋白Mst1的载体pcDNA/4TO-Flag-Mst1,共转染HeLa细胞.采用相应抗体做二者的免疫共沉淀,以证实蛋白hSav1和Mst1之间的相互作用;应用细胞免疫荧光共定位,进一步证实二者之间的相互作用.在HeLa细胞中,分别单独或同时转染质粒pcDNA/4TO-Flag-Mstl和pCMV-HA-hSav1,转染36 h后,加入凋亡诱导剂顺铂(50 μmol/L)作用14 h.应用磷脂结合蛋白碘化丙啶(Annexin V/PI)法检测细胞凋亡,观察蛋白hSav1高表达对Mst1介导的细胞凋亡的影响.结果 载体pCMV-HA-hSav1与pcDNA/4TO-Flag-Mst1构建成功,测序结果表明无突变或缺失.免疫共沉淀结果显示,蛋白hSav1可以在Mst1抗体的免疫沉淀物中检测出来,蛋白Mst1可以在hSav1抗体的免疫沉淀物中检测出来.细胞免疫荧光的结果显示,二者的荧光在细胞内存在共定位,并可充分融合.HeLa细胞中,单独Mst1蛋白高表达组的细胞凋亡率为24.5%±2.4%,单独hSav1蛋白高表达组与对照组比较,无明显细胞凋亡.蛋白Mst1和hSav1高表达组的细胞凋亡率为39.3%±4.0%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 蛋白hSav1与Mst1在HeLa细胞内存在相互作用,蛋白hSav1高表达可明显促进由蛋白Mst1介导的细胞凋亡. 相似文献
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目的 对 2岁以下的婴儿急性白血病作临床和分子生物学特点的研究。方法 用R带和 (或 )G带分带技术进行核型分析 ,DNA印迹法检测HRX重排 ,聚合酶链反应和逆转录 聚合酶链反应进行融合基因检测。结果 2 0例患者经检测后其中 10例有HRX基因重排 ,该 10例作融合基因检测 ,5例是AF 4 HRX ,2例是AF 9 HRX ,1例是HRX ENL ,1例是HRX自我融合 ,1例是未曾报告过的命名为HRX EEN的融合基因。结论 婴儿急性白血病有高发的HRX基因重排 ,尤其以形成AF 4 HRX融合基因更多见 (5 0 % ) ,这对指导临床治疗和进一步的病因学研究有重要意义。 相似文献